Las personas con antecedentes familiares de trastorno por consumo de alcohol AUD liberan más dopamina en el principal centro de recompensa del cerebro en respuesta a la expectativa de alcohol que las personas diagnosticadas con el trastorno, o las personas sanas sin antecedentes familiares de AUD, informan un nuevoestudiar en Psiquiatría biológica: neurociencia cognitiva y neuroimagen .
"Esta estimulación exagerada del centro de recompensas por la expectativa de alcohol puede poner a las [personas con antecedentes familiares] en mayor riesgo de trastorno por consumo de alcohol y podría ser un factor de riesgo en sí mismo", dijo el primer autor Lawrence Kegeles, MD, PhD, deUniversidad de Colombia.
El estudio examinó un rango de riesgo de AUD, incluidos 34 participantes sanos sin antecedentes familiares de AUD, 16 participantes sanos con antecedentes familiares del trastorno denominado grupo de antecedentes familiares positivos o FHP, y15 participantes diagnosticados con AUD. El Dr. Kegeles y sus colegas utilizaron escáner cerebral PET para medir la cantidad de liberación de dopamina en áreas del cerebro importantes para la recompensa y la adicción. Los participantes se sometieron a los escáneres cerebrales después de recibir una bebida alcohólica, un cóctel devodka, tónico y arándano, o una bebida placebo sin el vodka. Aunque los participantes no sabían el orden en el que recibirían las bebidas, si primero recibían la bebida placebo, se les indicó que esperaran la bebida alcohólica a continuación.
Los tres grupos tuvieron niveles de liberación de dopamina similares en respuesta al alcohol, lo que sugiere que la liberación de dopamina inducida por alcohol es normal en AUD. Sin embargo, "encontramos que los participantes de FHP tenían una respuesta mucho más pronunciada a la bebida placebo que elotros grupos, lo que indica que la expectativa de alcohol causó que el grupo FHP liberara más dopamina en el centro de recompensa ", dijo el Dr. Kegeles. Se cree que la liberación de dopamina en el centro de recompensa refuerza el consumo de alcohol y posiblemente contribuye al riesgo de AUD."
"Este hallazgo de investigación ejemplifica cómo los avances en la obtención de imágenes de la química del cerebro mediante el escaneo PET pueden proporcionar nuevas ideas sobre cómo las diferencias en la función cerebral en personas con antecedentes familiares de alcoholismo pueden explicar su propio potencial de adicción", dijo Cameron Carter, MD, Editorde Psiquiatría biológica: neurociencia cognitiva y neuroimagen .
El estudio no siguió a los participantes para determinar si la respuesta exagerada de dopamina realmente predijo el desarrollo de AUD a una tasa más alta, por lo que se necesitarán más estudios para determinar si esta anormalidad realmente aumenta el riesgo del trastorno.
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Materiales proporcionado por Elsevier . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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