Investigadores de la sucursal de San Diego del Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer de la Universidad de California en San Diego, con colegas de todo el país, informan que la inhibición de la actividad de una proteína específica en los glioblastomas GBM aumenta su sensibilidad a la radiación, mejorando así el tratamientoperspectivas de una de las formas más comunes y agresivas de cáncer de cerebro.
Los hallazgos se publicaron en la edición en línea del 28 de febrero de 2019 de célula cancerosa .
Los GBM son extremadamente difíciles de tratar, con una tasa de supervivencia media de 15 a 16 meses, lo que significa que la mitad de todos los pacientes sobreviven hasta este período de tiempo. La radiación y la quimioterapia son los tratamientos estándar, ambos destinados a dañar ydestruyen el ADN en las células cancerosas, pero su eficiencia disminuye a medida que los tumores desarrollan resistencia terapéutica.
En su nuevo artículo, el autor principal Frank B. Furnari, PhD, profesor de patología en la Facultad de Medicina de UC San Diego y miembro de Ludwig San Diego, el primer autor Jianhui Ma, PhD, becario postdoctoral, y sus colegas identificaron un mecanismo utilizadopor GBM para promover la resistencia terapéutica: fosforilación de una proteína llamada homóloga de fosfatasa y tensina o PTEN, que está codificada por el gen PTEN.
Normalmente, PTEN actúa como un supresor de tumores, pero las mutaciones o modificaciones pueden producir el efecto contrario. Específicamente, los investigadores encontraron que la fosforilación de PTEN, la adición de una molécula de fosfato a un aminoácido llamado tirosina Y240 en las células cancerosas,promovió la reparación del ADN en tumores, revirtiendo los efectos de la radiación terapéutica.
Cuando los científicos bloquearon la fosforilación de Y240 en modelos de ratón de GBM utilizando inhibidores del receptor del factor de crecimiento de fibroblastos, las células cancerosas se volvieron sensibles a la radiación y murieron más, lo que prolongó la supervivencia de los ratones.
"Estos hallazgos son novedosos y proporcionan una base para avanzar con un ensayo clínico y, con suerte, expandir nuestros hallazgos a otros tipos de cáncer que usan este mecanismo para evadir la terapia", dijo Furnari.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - San Diego . Original escrito por Scott LaFee. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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