Un nuevo estudio ha detallado el papel dañino que juega el sistema inmunológico en una afección cerebral grave causada con mayor frecuencia por el virus del herpes labial.
Los investigadores han identificado el tipo específico de célula inmunitaria que induce la inflamación cerebral en la encefalitis por virus del herpes simple VHS. De manera crucial, también han determinado la proteína de señalización que llama a esta célula inmunitaria al cerebro desde el torrente sanguíneo.
Los hallazgos, publicados en Informes de celda , podría ayudar al desarrollo de tratamientos específicos para la infección cerebral, que es la causa más común de encefalitis viral en todo el mundo.
La encefalitis por HSV se afianza rápidamente y, a pesar del rápido tratamiento con medicamentos antivirales, muchos pacientes mueren. La mayoría de los supervivientes sufren una lesión cerebral debido a la inflamación y el daño causado por el virus y las células inmunitarias que acceden al cerebro, descomponiendobarrera hematoencefálica.
"Determinar las funciones de las células inmunitarias específicas y los factores que les permiten cruzar la barrera hematoencefálica protectora es fundamental para desarrollar inmunoterapias dirigidas", explica el Dr. Benedict Michael, investigador científico clínico sénior de la Universidad de Liverpool,quien dirigió la investigación.
Utilizando un modelo de ratón, los investigadores demostraron que los neutrófilos un tipo de célula inmunitaria aumentaron la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y contribuyeron al daño cerebral asociado con la encefalitis por HSV. También encontraron que estos neutrófilos no eran necesarios para controlar lavirus.
Mientras tanto, se descubrió que las células inmunitarias de los monocitos desempeñaban un papel protector y eran necesarias para controlar el virus y prevenir el daño cerebral.
Los investigadores también identificaron la proteína de señalización exacta, llamada CXCL1, que impulsó la migración de estos neutrófilos dañinos al cerebro durante la infección por HSV. Al bloquear esta proteína CXCL1, se impidió que los neutrófilos cruzaran la barrera hematoencefálica y causaran la inflamación que resultóen enfermedades menos graves.
Los hallazgos hacen de la proteína CXCL1 un objetivo atractivo para nuevas terapias que pueden detener la afluencia de glóbulos blancos dañinos sin limitar las funciones de los protectores.
El Dr. Michael dijo: "Actualmente no existe un tratamiento autorizado para la inflamación cerebral severa que ocurre a pesar de la terapia antiviral en la encefalitis por HSV. A veces se administran esteroides, pero como estos inhiben el sistema inmunológico de una manera muy amplia, existe el riesgo deinfección viral incontrolada.
"Existe una necesidad urgente de un tratamiento dirigido que evite que las células inmunitarias dañinas entren en el cerebro sin limitar las células inmunitarias necesarias para controlar el virus".
Ahora, el Dr. Michael y sus colegas planean examinar el impacto de la proteína de señalización CXCL1 en pacientes que ya han tomado esteroides como parte de un ensayo clínico dirigido por el profesor Tom Solomon en la Universidad de Liverpool.
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Materiales proporcionado por Universidad de Liverpool . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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