En un gran avance, un equipo internacional de científicos, dirigido por la Universidad de Bristol, ha identificado potencialmente lo que hace que el SARS-CoV-2 sea altamente infeccioso y capaz de propagarse rápidamente en las células humanas. Los hallazgos, publicados en ciencia hoy [20 de octubre] describa cómo la capacidad del virus para infectar células humanas puede reducirse mediante inhibidores que bloquean una interacción recién descubierta entre el virus y el huésped, lo que demuestra un posible tratamiento antiviral.
A diferencia de otros coronavirus, que causan resfriados comunes y síntomas respiratorios leves, el SARS-CoV-2, el agente causante del COVID-19, es altamente infeccioso y transmisivo. Hasta ahora, han quedado sin respuesta preguntas importantes sobre por qué el SARS-CoV-2 infecta fácilmente órganos fuera del sistema respiratorio, como el cerebro y el corazón.
Para infectar a los seres humanos, el SARS-CoV-2 debe primero adherirse a la superficie de las células humanas que recubren los tractos respiratorio o intestinal. Una vez adherido, el virus invade la célula y luego replica múltiples copias de sí mismo. Los virus replicados se liberan luegoa la transmisión del SARS-CoV-2.
El proceso de adhesión e invasión del virus a las células humanas lo realiza una proteína viral, llamada proteína 'Spike'. Comprender el proceso mediante el cual la proteína 'Spike' reconoce las células humanas es fundamental para el desarrollo de terapias antivirales y vacunaspara tratar COVID-19.
En este innovador estudio, los grupos de investigación de la Facultad de Ciencias de la Vida de Bristol, el profesor Peter Cullen de la Facultad de Bioquímica; el Dr. Yohei Yamauchi, profesor asociado y virólogo de la Escuela de Medicina Celular y Molecular, y el Dr. Boris Simonetti,investigador del laboratorio de Cullen, utilizó múltiples enfoques para descubrir que el SARS-CoV-2 reconoce una proteína llamada neuropilina-1 en la superficie de las células humanas para facilitar la infección viral.
Yohei, Boris y Pete explicaron: "Al observar la secuencia de la proteína espiga del SARS-CoV-2, nos sorprendió la presencia de una pequeña secuencia de aminoácidos que parecía imitar una secuencia de proteínas encontrada en proteínas humanas que interactúancon neuropilina-1. Esto nos llevó a proponer una hipótesis simple: ¿podría la proteína Spike del SARS-CoV-2 asociarse con la neuropilina-1 para ayudar a la infección viral de células humanas? De manera emocionante, al aplicar una variedad de enfoques estructurales y bioquímicos, hemospodido establecer que la proteína Spike del SARS-CoV-2 se une a la neuropilina-1.
"Una vez que establecimos que la proteína Spike se unía a la neuropilina-1, pudimos demostrar que la interacción sirve para mejorar la invasión del SARS-CoV-2 de células humanas cultivadas en cultivo celular. Es importante destacar que mediante el uso de anticuerpos monoclonales - laboratorio- proteínas creadas que se asemejan a los anticuerpos naturales - o un fármaco selectivo que bloquea la interacción hemos podido reducir la capacidad del SARS-CoV-2 para infectar células humanas. Esto sirve para resaltar el valor terapéutico potencial de nuestro descubrimiento en la lucha contraCOVID-19."
Curiosamente, los científicos de la Universidad Técnica de Munich, Alemania y la Universidad de Helsinki, Finlandia, han descubierto de forma independiente que la neuropilina-1 facilita la entrada e infectividad de las células del SARS-CoV-2.
Juntos, los investigadores de Bristol concluyeron: "Para derrotar al COVID-19, contaremos con una vacuna eficaz y un arsenal de terapias antivirales. Nuestro descubrimiento de la unión del pico del SARS-CoV-2 a la neuropilina-1 y suLa importancia de la infectividad viral proporciona una vía no reconocida previamente para que las terapias antivirales controlen la pandemia actual de COVID-19 ".
El trabajo de SARS-CoV-2 en Bristol fue facilitado por el Dr. Andrew Davidson y el Dr. David Matthews, Lectores de Virología en la Escuela de Medicina Celular y Molecular y Bristol UNCOVER y a través de colaboraciones clave con el Profesor Brett Collins de la Universidad de Queensland,Brisbane, Australia, y el profesor Tambet Teesalu de la Universidad de Tartu, Estonia.
El estudio fue financiado por subvenciones del Consejo Europeo de Investigación, MRC, Wellcome Trust, Lister Institute of Preventive Medicine, Elizabeth Blackwell Institute y Swiss National Science Foundation.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Bristol . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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