Se sabe que los niveles bajos de serotonina en el cerebro desempeñan un papel en la depresión y la ansiedad, y es habitual tratar estos trastornos con medicamentos que aumentan la cantidad de este neurotransmisor. Sin embargo, un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de ColumbiaEl Centro Médico CUMC sugiere que este enfoque puede ser demasiado simple. Parece que las regiones vecinas del tronco encefálico que producen serotonina ejercen efectos diferentes y, a veces, opuestos sobre el comportamiento.
Los resultados, publicados en la edición en línea de Informes de celda , proporciona nuevos conocimientos sobre el desarrollo de trastornos del estado de ánimo y puede ayudar a diseñar mejores terapias.
"Nuestro estudio rompe con la visión simplista de que 'más es bueno y menos es malo' cuando se trata de la serotonina para la regulación del estado de ánimo", dijo el líder del estudio Mark S. Ansorge, Ph.D., profesor asistente de psiquiatría en CUMCe investigador científico en el Instituto de Psiquiatría del Estado de Nueva York. "Más bien, nos dice que es necesaria una visión más matizada".
Según estudios anatómicos, los investigadores sabían que el tronco encefálico contiene dos grupos distintos de neuronas serotoninérgicas: una en el núcleo del rafe dorsal DRN y otra en el núcleo del rafe mediano MRN. Juntas ambas regiones albergan la gran mayoría de las neuronas que suministran serotoninaal resto del cerebro, pero no estaba claro cómo la actividad neuronal dentro de estos grupos controla el comportamiento.
Para obtener más información, el equipo de CUMC utilizó una técnica llamada farmacogenética para controlar la actividad de las neuronas serotoninérgicas en la DRN y MRN en ratones normales y en un modelo de comportamiento similar a la depresión y la ansiedad en ratones. El modelo fue creado pordar a los ratones la droga fluoxetina poco después del nacimiento, lo que produce cambios de comportamiento duraderos.
Los experimentos revelaron que las alteraciones en la actividad neuronal serotoninérgica en la DRN y la MRN producen consecuencias conductuales muy diferentes.
"Al entrar en el estudio, nuestra hipótesis era que la reducción de la actividad de las neuronas serotoninérgicas es lo que impulsa estos comportamientos anímicos", dijo el Dr. Ansorge. "Pero lo que encontramos fue más complicado. Primero, parece que la hiperactividad del MRN impulsa la ansiedadcomportamiento similar. También observamos que la disminución de la actividad de DRN aumenta el comportamiento similar a la depresión, mientras que la disminución de la actividad de MRN lo reduce. Esto nos llevó a concluir que un desequilibrio entre la actividad de DRN y MRN es lo que conduce a un comportamiento similar a la depresión ".
"Esta nueva comprensión de los núcleos del rafe debería ayudarnos a comprender mejor por qué ciertos medicamentos son efectivos en el tratamiento de la depresión y la ansiedad, y ayudar a diseñar nuevos medicamentos", agregó el Dr. Ansorge. "En el futuro, es posible encontrartratamientos que se dirigen selectivamente al DRN o al MRN, o que corrigen cualquier desequilibrio entre los dos ".
Jeffrey Lieberman, MD, presidente del departamento de psiquiatría de CUMC, observó que "los estudios neurobiológicos como este son esenciales para dilucidar los mecanismos moleculares de los tratamientos antidepresivos y desarrollar terapias más efectivas".
El estudio también demostró, en experimentos con ratones tratados con fluoxetina, que la inhibición de la recaptación de serotonina temprano en la vida conduce a desequilibrios duraderos entre la DRN y la MRN ". Esto plantea posibles preocupaciones sobre la exposición a inhibidores de la recaptación de serotonina específica durantegestación ", dijo el Dr. Ansorge." Los ISRS cruzan la barrera hematoencefálica y la placenta, y se unen por igual a los transportadores de serotonina maternos y fetales. Es demasiado pronto para decir si esto tiene algún efecto sobre el comportamiento en los humanos, pero ciertamente es algovale la pena investigar "
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Materiales proporcionados por Centro médico de la Universidad de Columbia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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