Los investigadores han descubierto cómo las células inmunes desencadenadas por infecciones recurrentes por estreptococo A ingresan al cerebro, causando inflamación que puede conducir a trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes en niños. El estudio, realizado en ratones, descubrió que las células inmunes llegan al cerebro viajando a través de la detección de oloresneuronas que emergen de la cavidad nasal, no al romper la barrera hematoencefálica directamente. Los hallazgos podrían conducir a métodos mejorados para diagnosticar, monitorear y tratar estos trastornos.
El estudio, dirigido por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia CUMC y la Universidad de Minnesota, Minneapolis, se publicó en la edición en línea del Revista de Investigación Clínica .
Las infecciones recurrentes por estreptococos del grupo A S. pyogenes, que causan "faringitis estreptocócica", se han relacionado con trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes, en particular los trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados con infecciones estreptocócicas o PANDAS. Los niños con PANDAS exhiben un motor similar al síndrome de Tourettey tics vocales o comportamientos obsesivo compulsivos que parecen suceder "de la nada".
La pared celular bacteriana Strep A contiene moléculas similares a las que se encuentran en el corazón, los riñones o el tejido cerebral humano, según un co-líder del estudio, Dritan Agalliu, PhD, Profesor Asistente de Patología y Biología Celular en Neurología yFarmacología en CUMC. Estas moléculas "miméticas" son reconocidas por el sistema inmune, que responde produciendo anticuerpos protectores. Pero debido a esta imitación molecular, los anticuerpos reaccionan no solo a las bacterias sino también a los tejidos del huésped, produciendo autoanticuerpos que atacanlos propios tejidos del cuerpo. Anteriormente, los científicos no entendían cómo estos autoanticuerpos obtendrían acceso al cerebro, porque los vasos cerebrales forman una barrera hematoencefálica extremadamente tensa que impide el movimiento libre de moléculas, anticuerpos y células inmunes de la sangre al cerebro.
Hace unos años, los investigadores descubrieron que las infecciones recurrentes por estreptococo A desencadenan la producción de células inmunes conocidas como células Th17, un tipo de célula T auxiliar, en la cavidad nasal. Pero no estaba claro cómo estas células Th17 provocan inflamación cerebral ysíntomas como los que se ven en niños con PANDAS.
Al estudiar los tejidos de ratones infectados por vía intranasal con estreptococo A, los doctores Agalliu y sus colegas descubrieron que las células Th17 bacterianas específicas se mueven a lo largo de la superficie de los axones olfatorios u olfativos que se extienden desde la cavidad nasal a través de la placa cribiforme, unhueso similar a un tamiz que separa la cavidad nasal del cerebro. A partir de ahí, las células alcanzan el bulbo olfativo en el cerebro, que procesa la información sobre los olores.
"Una vez que las células Th17 ingresan al cerebro, rompen la barrera hematoencefálica, permitiendo que los autoanticuerpos y otras células Th17 ingresen al cerebro y promueven la neuroinflamación", dijo el Dr. Agalliu. "Lo interesante es que vemos abundante Grupo ALas bacterias estreptocócicas en la nariz, pero nunca penetran en el cerebro ", agregó." Esto es diferente del estreptococo del grupo B, la causa de la meningitis bacteriana, que causa neuroinflamación al ingresar directamente al cerebro ".
Los hallazgos pueden conducir a una prueba de diagnóstico más definitiva para PANDAS, que actualmente se diagnostica con base en los síntomas clínicos y la presencia de infección por estreptococo A o autoanticuerpos contra proteínas cerebrales ". También estamos interesados en explorar formas de tratar el trastorno mediante la reparaciónla barrera hematoencefálica en sí misma para evitar la entrada de autoanticuerpos en el cerebro ", dijo el Dr. Agalliu.
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Materiales proporcionado por Centro médico de la Universidad de Columbia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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