De acuerdo con la American Heart Association, más de 5 millones de personas en los Estados Unidos sufren de insuficiencia cardíaca. Menos de la mitad de las personas con insuficiencia cardíaca viven cinco años después del diagnóstico.
Nueva investigación de científicos del Instituto Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute SBP publicada en la revista circulación , puede conducir a un nuevo enfoque para ayudar a tratar la insuficiencia cardíaca en una etapa temprana de la enfermedad.
La insuficiencia cardíaca es la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para suministrar oxígeno al cuerpo. Puede ser causada por factores que incluyen presión arterial alta, un ataque cardíaco previo, diabetes o antecedentes familiares. La mayoría de los tratamientos disponibles actualmente para el corazónel fracaso está dirigido a las etapas posteriores de la enfermedad.
El nuevo estudio, dirigido por Daniel Kelly, MD, director científico del campus de Lake Nona de SBP, proporciona una nueva visión molecular de la insuficiencia cardíaca y puede conducir a nuevos objetivos terapéuticos para prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad.
"Nuestra investigación muestra que a medida que el corazón falla, pierde su capacidad de quemar ácidos grasos, los componentes básicos de la grasa, y en su lugar comienza a usar cuerpos cetónicos como combustible alternativo. Es casi como si el corazón se muriera de hambre porque no"Ya no tengo la maquinaria enzimática para quemar grasa", dijo Kelly.
Para comprender mejor qué cambios metabólicos ocurren en lugar de la quema de ácidos grasos, el equipo de Kelly estudió modelos de ratones bien establecidos de las etapas temprana y tardía de la insuficiencia cardíaca.
El equipo de investigación analizó las células del músculo cardíaco para identificar las enzimas involucradas en el metabolismo del combustible que en última instancia pueden convertirse en objetivos para las terapias. Descubrieron que los niveles de una enzima involucrada en el metabolismo de las cetonas, conocida como BDH1, eran dos veces más altos en ratones con ambas etapas tempranase insuficiencia cardíaca completa en comparación con los animales normales.
"Fue sorprendente que BDH1 aumentara en el corazón que falla, porque esta es una enzima que está involucrada en la quema de cetonas", dijo Kelly. "Lo encontramos más en el cerebro y el hígado, pero uno no esperaría que fueramuy activo en el corazón "
Los nuevos resultados sugieren que un corazón en medio de una falla tiene la capacidad de reprogramarse para tomar más cetonas y usarlas como combustible. Los estudios futuros apuntan a si esto es un cambio de combustible productivo versus un cambio adaptativo defectuoso podría conducir a nuevosvías terapéuticas para la insuficiencia cardíaca.
Estos hallazgos ofrecen buenas noticias para posibles tratamientos, ya que se espera que la prevalencia de insuficiencia cardíaca en los estadounidenses aumente un 46% para el año 2030.
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Materiales proporcionado por Instituto de descubrimiento médico de Sanford Burnham Prebys . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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