A menos que se encuentren nuevos tratamientos, se predice que más de 100 millones de personas en todo el mundo se verán afectadas por la enfermedad de Alzheimer para 2050. Con muy pocos medicamentos nuevos en proceso, los investigadores están explorando todas las vías posibles para tratar la enfermedad.
Uno de esos investigadores que está explorando nuevas vías es Riqiang Yan, PhD, Departamento de Neurociencias, titular de la Cátedra Morris R. y Ruth V. Graham de Investigación Biomédica. El Dr. Yan está investigando cómo detener la formación de neuritas distróficasDN, que son haces de componentes nerviosos de forma irregular prominentes en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.
El Dr. Yan y su equipo descubrieron recientemente por primera vez que los DN se forman cuando ocurre un problema en el retículo endoplásmico ER, la fábrica de proteínas y el centro de distribución de la célula. Descubrieron que los DN contienen un exceso de proteínaseso, cuando funciona normalmente, ayuda a darle a la sala de emergencias su forma y estructura. Sin embargo, cuando estas proteínas comienzan a acumularse, la organización de la sala de emergencias y las funciones celulares importantes, incluida la integridad mitocondrial, se ven afectadas. Este vínculo se confirmó en muestras cerebrales de pacientes con Alzheimer..
Una de las proteínas ER RTN3 no era fácilmente detectable en muestras de cerebro en pacientes menores de 60 años, pero se encontró fácilmente en muestras de pacientes mayores de 65 años. Además, cuando el equipo eliminó RTN3, la presencia de DN disminuyóen el envejecimiento y los cerebros de Alzheimer en un modelo de roedor. Este hallazgo emocionante sugiere que atacar estas proteínas podría ser un enfoque viable para preservar la función cognitiva en pacientes de edad avanzada y pacientes con EA. Los resultados se publican en línea en la revista Psiquiatría molecular .
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Materiales proporcionado por Instituto de Investigación Lerner de la Clínica Cleveland . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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