En todo el mundo, más del 20% de las personas mayores de 85 años padecen la enfermedad de Alzheimer EA. Los depósitos de péptido beta-amiloide Aβ representan un objetivo importante para la investigación de la EA. Estos fragmentos de péptidos, que se acumulan en el cerebrode los pacientes con EA, juegan un papel importante en la patogénesis de la EA. Un equipo de investigación encabezado por el Prof. Dr. Frank Heppner, Director del Departamento de Neuropatología de Charité, había demostrado previamente que las células inmunes del cerebro, conocidas como microglia, están dañadas en elcurso de AD., Por lo tanto, las microglias en AD no pueden cumplir su objetivo principal, que es la eliminación de sustancias extrañas o estructuras anormales como los péptidos beta-amiloides patológicos.
En este estudio actual, el mismo equipo de investigadores se propuso investigar si podría ser posible provocar macrófagos, las contrapartes periféricas de la microglia que residen fuera del cerebro y en la sangre, para migrar al cerebro, para tomarsobre el papel de la microglia disfuncional. Los investigadores comenzaron desarrollando un modelo de ratón de AD, en el que ablacionaron la microglia. Esto creó una situación de emergencia, lo que llevó al cerebro a iniciar una respuesta de infiltración, y resultó en la migración de macrófagos transmitidos por la sangre desde los periféricossitios para repoblar el cerebro. Estas células derivadas periféricas posteriormente experimentaron un mayor desarrollo en el cerebro que las hizo similares a la microglia, sin embargo, sin afectar la patología de la EA y, en lugar de agruparse alrededor de los depósitos de Aβ, ignoraron por completo su presencia. Estos hallazgos se reflejan enotro estudio, realizado por un grupo de investigadores de la Universidad de Tübingen, y también publicado en el cvolumen actual de la Revista de medicina experimental .
El profesor Dr. Frank Heppner explica que "para hacer que estos macrófagos periféricos se interesen en los péptidos Aβ, los ratones con AD que albergan macrófagos transmitidos por la sangre en lugar de microglia residente en el cerebro recibieron una vacuna Aβ, un enfoque que se está aplicando actualmenteinvestigado en varios ensayos clínicos, y sigue siendo objeto de una intensa discusión. "Sin embargo, incluso esta estimulación adicional no hizo que estos macrófagos periféricos fueran más efectivos que la microglia residente del cerebro". Obviamente, motivar a la microglia o macrófagos periféricos residentes a realizar todo su potencial.requerirá un estímulo diferente o adicional ", dice el profesor Heppner." Sin embargo, nuestros datos son relevantes, en la medida en que muchos estudios recientes han identificado a la microglia como un jugador crucial tanto en el desarrollo como en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.De fundamental importancia, sobre todo en relación con el desarrollo de nuevas opciones de tratamiento, que debemos obtener una visión detallada de ambosel papel y la función de microglia y macrófagos en AD ".
Los investigadores ahora planean realizar más estudios destinados a identificar el estímulo faltante. Al hacerlo, esperan asegurarse de que las células fagocíticas en cuestión puedan volver a cumplir su función original.
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Materiales proporcionado por Charité - Universitätsmedizin Berlín . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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