Investigadores del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares han descubierto que aumentar el transporte de mitocondrias a lo largo de los axones neuronales mejora la capacidad de las células nerviosas de los ratones para repararse a sí mismas después de una lesión. El estudio, "Facilitación de la regeneración de axones al mejorar el transporte y el rescate mitocondrialdéficit de energía ", que ha sido publicado en El diario de biología celular , sugiere nuevas estrategias potenciales para estimular el rebrote de neuronas humanas dañadas por lesiones o enfermedades.
Las neuronas necesitan grandes cantidades de energía para extender sus axones a largas distancias a través del cuerpo. Esta energía, en forma de trifosfato de adenosina ATP, es proporcionada por las mitocondrias, las plantas de energía interna de la célula. Durante el desarrollo, las mitocondrias son transportadaslos axones crecen hacia arriba y hacia abajo para generar ATP donde sea necesario. Sin embargo, en los adultos, las mitocondrias se vuelven menos móviles a medida que las neuronas maduras producen una proteína llamada sintafilina que ancla las mitocondrias en su lugar. Zu-Hang Sheng y sus colegas del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicosy Stroke se preguntó si esta disminución en el transporte mitocondrial podría explicar por qué las neuronas adultas generalmente no pueden volver a crecer después de una lesión.
Sheng y su compañero de investigación Bing Zhou, el primer autor del estudio, encontraron inicialmente que cuando se cortan los axones de ratones maduros, las mitocondrias cercanas se dañan y no pueden proporcionar suficiente ATP para apoyar la regeneración nerviosa lesionada. Sin embargo, cuando los investigadores genéticamentese eliminó la sintafilina de las células nerviosas, se mejoró el transporte mitocondrial, lo que permitió que las mitocondrias dañadas fueran reemplazadas por mitocondrias sanas capaces de producir ATP. Por lo tanto, las neuronas maduras deficientes en sintafilina recuperaron la capacidad de regenerarse después de una lesión, al igual que las neuronas jóvenes, y eliminar la sintafilina delos ratones adultos facilitaron la regeneración de sus nervios ciáticos después de una lesión.
"Nuestros estudios in vivo e in vitro sugieren que la activación de un programa de crecimiento intrínseco requiere la modulación coordinada del transporte mitocondrial y la recuperación de los déficits de energía. Tales enfoques combinados pueden representar una estrategia terapéutica válida para facilitar la regeneración en los sistemas nerviosos central y periférico después delesión o enfermedad ", dice Sheng.
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Materiales proporcionados por Prensa de la Universidad Rockefeller . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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