los investigadores coreanos muestran cómo nuestro cerebro activa los mecanismos de autodestrucción cuando tiene poca energía para regular el apetito.
Investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología Daegu Gyeongbuk DGIST en Corea han descubierto los mecanismos detrás de la enzima que controla nuestro apetito en respuesta a la baja disponibilidad de glucosa en el cerebro.
Comprender cómo nuestro apetito es controlado e influenciado por nuestro cuerpo y cerebro es importante para contrarrestar la epidemia mundial de obesidad. Para mantener un equilibrio energético saludable, nuestro apetito necesita aumentar o disminuir, dependiendo de nuestra ingesta calórica a través del uso de alimentos y energía ennuestra vida diaria. Investigaciones previas han demostrado que una región del cerebro, conocida como el hipotálamo, detecta los niveles de azúcar por ejemplo, glucosa y hormonas por ejemplo, leptina en la sangre, y utiliza estas señales para regular la ingesta de alimentos. Sin embargo, muchosquedan preguntas sobre los mecanismos por los cuales el hipotálamo hace esto.
Ahora, la profesora Kim y su equipo han descubierto que la condición baja en glucosa activa una enzima hipotalámica llamada proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina AMPK, que cambia las propiedades de las pequeñas moléculas similares a proteínas, llamadas neuropéptidos, que nuestro cerebro utiliza para comunicarse.Lo hace aprovechando un mecanismo natural de "autodestrucción" llamado autofagia. Este proceso le permite a nuestro cuerpo reciclar y degradar materiales celulares. Por analogía, imagine una película donde el hipotálamo es el director que pone la escena en movimiento.activando AMPK. El Prof. Kim descubrió cómo el cerebro instruye a sus dos "actores" clave para que hagan su trabajo. El primer "actor" es una neurohormona llamada neuropéptido Y NPY, mientras que el segundo es otra neurohormona producida en el hipotálamo llamadopro-opiomelanocortin-alpha POMC. El director activa AMPK, que activa el aumento de la autofagia. Esto a su vez influye en cómo nuestros actores, NPY y POMC, se comportan en un nivel genético similar auna película que cuenta una historia sobre el aumento de la ingesta de alimentos y el peso corporal.
El gran desafío para los investigadores fue desenredar los cientos de posibles vías entre el cerebro y el cuerpo, en forma de hormonas, enzimas y otros mensajeros químicos que podrían ser responsables. Realizaron numerosos experimentos tanto in vitro, utilizando líneas celulares, comoasí como en ratones que fueron examinados en busca de cambios en el comportamiento de alimentación, el peso corporal y la estructura del cerebro. Utilizando cultivos celulares, pudieron usar agentes farmacológicos, es decir, sustancias que pueden cambiar o detener la expresión genética de, por ejemplo,AMPK: para verificar si su presencia o ausencia es crítica para inducir la autofagia bajo diferentes niveles de disponibilidad de energía glucosa. Al bloquear individualmente las diferentes vías y activar o desactivar los mensajeros químicos a su vez, los investigadores pudieron determinarlos sistemas de control del apetito del cerebro, de forma muy similar a cómo se pueden eliminar actores de una película y ver qué partes de la historia se pierden o ya no tienen sentido en el guión
Al inyectar a los ratones lentivirus, virus lentos que se utilizan para introducir cambios en el funcionamiento de los genes del huésped, los investigadores pudieron "derribar" la AMPK y evitar que funcione. Como resultado, los ratones obesos comieron considerablementemenos alimento y posteriormente mostró reducciones en el peso corporal. La combinación de los resultados de los estudios en animales con los datos in vitro confirmó que la eliminación de AMPK cambió los niveles de expresión de NPY y POMC a nivel genético.
Al demostrar cómo la autofagia activada por AMPK controla la expresión de neurohormonas en el hipotálamo del cerebro, los investigadores están un paso más cerca de comprender la dinámica de nuestro comportamiento alimentario. El siguiente paso es desenredar cómo la autofagia misma modula arriba o abajo nuestro cerebroneurohormonas, como NPY, para regular nuestro apetito.
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Materiales proporcionado por DGIST Instituto de Ciencia y Tecnología Daegu Gyeongbuk . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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