Debido a que es imposible predecir qué pacientes con leucemia mieloide aguda LMA se beneficiarán, todos los pacientes son tratados de forma rutinaria con quimioterapia, aunque solo algunos responderán al tratamiento. Los investigadores de la Universidad Goethe de Frankfurt han descubierto un nuevo biomarcador que permitedetección de respondedores de terapia y no respondedores con alta precisión. Además, su investigación revela una nueva esperanza para los pacientes que actualmente no pueden ser tratados de manera efectiva.
El medicamento contra el cáncer citarabina proporciona la base de las quimioterapias dirigidas contra la AML. La citarabina necesita ser activada en las células cancerosas mediante la adición de grupos fosfato para ejercer sus efectos contra el cáncer. Prof. Jindrich Cinatl Institut für Medizinische Virologie, Goethe-Universität, Director interino: el profesor Volkhard Kempf investigó con su grupo de investigación financiado por Frankfurter Stiftung für krebskranke Kinder células de AML resistentes a citarabina de la colección de la línea de células de cáncer resistente RCCL www.kent.ac.uk/stms/cmp/RCCL/RCCLabout.html que dirige junto con el profesor Martin Michaelis Universidad de Kent, Canterbury, Reino Unido.El profesor Cinatl descubrió que la toxicidad de la citarabina contra las células de AML se correlaciona con la expresión de la enzima celular SAMHD1, que permite predecir la sensibilidad de las células de AML a la citarabina.
Tras este hallazgo inicial, un consorcio liderado por el profesor Cinatl junto con el profesor Oliver Keppler quien se mudó del Institut für Medizinische Virologie, Goethe-Universität a Ludwig-Maximilians-Universität, München durante el proyecto mostró que SAMHD1 elimina los residuos de fosfatode la forma activa de citarabina y, por lo tanto, la revierte a su estado inactivo. En cooperación con los médicos liderados por el profesor Hubert Serve, Medizinische Klinik II, Goethe-Universität se demostró que los niveles de SAMHD1 determinados en las células de leucemia también permitieron la predicción dela respuesta de los pacientes con AML a las quimioterapias basadas en citarabina con alta precisión. Esto introduce SAMHD1 como biomarcador clínico que puede guiar las quimioterapias basadas en citarabina solo a aquellos pacientes que tienen una gran probabilidad de responder y ahorra pacientes que tienen pocas probabilidades de responder por efectos secundarios tóxicos.Además, el equipo dirigido por Frankfurt demostró que la inhibición de SAMHD1 sensibiliza eficazmente las células de AML resistentes a citarabinaquimioterapias a base de yrabina, que abren perspectivas de futuro para el tratamiento de pacientes para quienes actualmente no existe una terapia efectiva.
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Materiales proporcionado por Goethe-Universität Frankfurt am Main . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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