Las mujeres activamente infectadas con herpes genital durante el embarazo temprano tenían el doble de probabilidades de dar a luz a un niño que luego fue diagnosticado con trastorno del espectro autista TEA, según un estudio realizado por científicos del Centro de Infección e Inmunidad de la Facultad Mailman de la Universidad de ColumbiaSalud Pública y el Instituto Noruego de Salud Pública.
El estudio es el primero en proporcionar evidencia inmunológica sobre el papel de la infección gestacional en el autismo, informando una asociación entre los anticuerpos maternos contra el virus del herpes simple 2 HSV-2 y el riesgo de TEA en la descendencia. Los resultados aparecen en mSphere , una revista de la Sociedad Estadounidense de Microbiología.
"Creemos que la respuesta inmune de la madre al HSV-2 podría estar alterando el desarrollo del sistema nervioso central fetal, aumentando el riesgo de autismo", dice la autora principal Milada Mahic, científica investigadora postdoctoral del Centro de Infección e Inmunidad y el noruegoInstituto de Salud Pública.
Los autores no creen que el riesgo se deba a la infección directa del feto porque tales infecciones suelen ser fatales. En cambio, sugieren que los resultados del desarrollo neurológico se deben a la infección primaria o a la reactivación de las madres con inflamación cerca del útero.
Aproximadamente una de cada cinco mujeres estadounidenses tiene HSV-2, también conocido como herpes genital, una infección altamente contagiosa y de por vida que generalmente se propaga a través del sexo. Después de un brote inicial, el virus HSV-2 vive en las células nerviosas y a menudo está inactivo, con brotesque ocurren con una frecuencia decreciente a medida que el cuerpo desarrolla inmunidad al virus.
Los investigadores buscaron explorar el vínculo entre la infección materna y el riesgo de autismo, enfocándose en cinco patógenos conocidos colectivamente como agentes ToRCH - Toxoplasma gondii , virus de la rubéola, citomegalovirus y virus del herpes simple tipo 1 y 2 - a los que la exposición durante el embarazo puede provocar abortos espontáneos y defectos de nacimiento. Examinaron muestras de sangre de 412 madres de niños diagnosticados con TEA y 463 madres de niños sin TEAinscrito en el Estudio de cohorte de nacimiento de autismo ABC supervisado por el Instituto Noruego de Salud Pública. Se tomaron muestras en dos puntos temporales, alrededor de la semana 18 del embarazo y el parto, y se analizaron los niveles de anticuerpos para cada uno de los ToRCHagentes.
Encontraron altos niveles de anticuerpos contra HSV-2, no ninguno de los otros agentes, correlacionados con el riesgo de ASD. Este vínculo solo fue evidente en muestras de sangre tomadas en un momento que refleja la exposición durante el embarazo temprano cuando el sistema nervioso fetal se sometedesarrollo rápido, no al nacer. El hallazgo refleja datos epidemiológicos anteriores que indican que la activación del sistema inmune materno durante el embarazo temprano a mediados se asocia con problemas de desarrollo y comportamiento a largo plazo en la descendencia.
En total, el 13 por ciento de las madres en el estudio dieron positivo para anticuerpos anti-HSV-2 a mediados del embarazo. De estas, solo el 12 por ciento informó haber tenido lesiones de HSV antes del embarazo o durante el primer trimestre, una indicación probable de que la mayoría de las infeccioneseran asintomáticos
El efecto de los anticuerpos anti-HSV-2 sobre el riesgo de TEA solo se observó en hombres, no en mujeres. Pero debido a que el número de mujeres con TEA en el Estudio ABC es pequeño, los investigadores dicen que no hay suficiente evidencia para concluir queel efecto es específico del sexo, aunque en general, el autismo es más común en hombres.
Según los autores, se necesitan más estudios para determinar si se necesita detección y supresión de la infección por HSV-2 durante el embarazo.
"La causa o causas de la mayoría de los casos de autismo son desconocidas", dice el autor principal W. Ian Lipkin, director del Centro de Infección e Inmunidad y profesor de Epidemiología John Snow en la Escuela Mailman de Columbia. "Pero la evidencia sugiere un papelpara factores genéticos y ambientales. Nuestro trabajo sugiere que la inflamación y la activación inmune pueden contribuir al riesgo. El virus del herpes simple 2 podría ser uno de los numerosos agentes infecciosos involucrados ".
Los coautores incluyen a Siri Mjaaland en el Centro de Infección e Inmunidad y el Instituto Noruego de Salud Pública; Mady Hornig, Ezra Susser, Michaeline Bresnahan, Bruce Levin y Xiaoyu Che en la Escuela Mailman de Columbia; y Hege Marie Bøvelstad, Nina Gunnes,Anne-Siri Øyen, Ted Reichborn-Kjennerud, Synnve Scholberg, Per Magnus, Christine Roth, Camilla Stoltenberg y Pål Surén en el Instituto Noruego de Salud Pública; y Deborah Hirtz en el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares de EE. UU.
El estudio fue apoyado por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud NS47537, NS086122, la Fundación Jane Botsford Johnson, la Iniciativa de Investigación del Autismo de la Fundación Simons, el Ministerio de Salud y Servicios de Atención de Noruega, el Ministerio de Educación e Investigación de Noruega, y la InvestigaciónConsejo de Noruega. Los autores informan que no hay conflictos de intereses.
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Materiales proporcionado por Escuela de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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