Un equipo internacional de investigadores dirigido por Bart Roep, Ph.D. de City of Hope, el Presidente Distinguido Chan Soon-Shiong Shapiro en Diabetes y el profesor / presidente fundador del Departamento de Inmunología de la Diabetes, ha podido justificar una teoría alternativasobre la causa de la diabetes tipo 1 T1D a través del trabajo experimental. Los resultados del estudio se publicaron en línea en la revista Medicina de la naturaleza
La diabetes tipo 1, anteriormente conocida como diabetes juvenil, afecta a aproximadamente 1,5 millones de estadounidenses y es el resultado de la pérdida de células productoras de insulina en el páncreas. La creencia predominante era que la causa principal de la diabetes tipo 1 era que el sistema inmunitario identificaba erróneamente esa insulina-secretar las células beta como un peligro potencial y, a su vez, destruirlas.
Ahora Roep, junto con investigadores del Centro Médico de la Universidad de Leiden en los Países Bajos, han encontrado un mecanismo en el cual las células beta estresadas en realidad están causando la respuesta inmune que conduce a T1D.
"Nuestros hallazgos muestran que la diabetes tipo 1 es el resultado de un error de la célula beta, no un error del sistema inmune", dijo Roep, quien es director del Proyecto de la Familia Wanek para la Diabetes Tipo 1, que se creó recientemente con regalosde la familia Wanek y donantes anónimos para apoyar el objetivo de la institución de curar la diabetes tipo 1 en seis años ". El sistema inmunitario hace lo que se supone que debe hacer, que es responder al tejido angustiado o" infeliz ", como lo haría en una infección o cáncer."
Para obtener una mejor comprensión de por qué el sistema inmunitario ataca la fuente de insulina del cuerpo, las células beta pancreáticas en los islotes de Langerhans, el equipo tomó algunas pistas de las moléculas de cáncer que son atacadas por el sistema inmunitario despuéstratamiento exitoso del cáncer con inmunoterapia.
Uno de estos objetivos de cáncer es la llamada proteína sin sentido, que resulta de una lectura incorrecta de una secuencia de ADN que produce una proteína no funcional. Resulta que las células beta también producen el mismo tipo de error de proteína en la diabetes tipo 1. Por lo tanto,, Roep y los otros investigadores creen que es una "lectura equivocada" del gen de la insulina en sí misma que demuestra ser un objetivo principal del sistema inmunitario. Este producto de error del gen de la insulina se produce cuando las células beta están estresadas, dijo Roep.
"Nuestro estudio vincula la inmunidad antitumoral con la autoinmunidad de los islotes, y puede explicar por qué algunos pacientes con cáncer desarrollan diabetes tipo 1 después de una inmunoterapia exitosa", agregó. "Este es un increíble paso adelante en nuestro compromiso de curar esta enfermedad".
Según el documento titulado, "Autoinmunidad contra un producto defectuoso del gen de la insulina ribosómica en la diabetes tipo 1", los hallazgos "respaldan aún más el concepto emergente de que las células beta se destruyen en la diabetes tipo 1 por un mecanismo comparable a las respuestas antitumorales clásicas donde el sistema inmunitarioha sido entrenado para examinar células disfuncionales en las que se han acumulado errores "
Los resultados del estudio le dan a Roep una nueva perspectiva, dijo, por su trabajo en el desarrollo de nuevas vacunas para desensibilizar el sistema inmunitario para que tolere nuevamente los islotes, así como para la investigación sobre la combinación de inmunoterapia con tratamientos más tradicionales para la diabetes para revitalizarislotes
"Nuestro objetivo es mantener felices a las células beta", dijo Roep. "Así que trabajaremos en nuevas formas de terapia para corregir la respuesta autoinmune contra los islotes y, con suerte, también evitar el desarrollo de diabetes tipo 1 durante la terapia contra el cáncer".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Ciudad de la esperanza . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :