Los investigadores del Centro Médico Universitario de la Universidad Johannes Gutenberg de Mainz y el Centro de Investigación Alemán para la Salud Ambiental, Helmholtz Zentrum München, han descubierto que demasiado del oncogén Bcl-3 conduce a enfermedades intestinales crónicas. Comunicaciones de la naturaleza exactamente cómo desequilibra el sistema inmunitario.
Los trastornos intestinales crónicos como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son causados por el propio sistema de defensa inmune del cuerpo. Las víctimas con frecuencia experimentan síntomas episódicos como dolor abdominal, calambres y diarrea. Los investigadores todavía están tratando de identificar los orígenes subyacentes precisos de estos problemasUn equipo dirigido por la Dra. Nadine Hövelmeyer y la profesora Ari Waisman del Centro Médico de la Universidad de Mainz en colaboración con la Dra. Elke Glasmacher de Helmholtz Zentrum München ha descubierto un nuevo mecanismo que causa inflamación intestinal.
"Con la ayuda de nuestros socios de cooperación, pudimos demostrar que el nivel de la proteína Bcl-3, que también juega un papel en el desarrollo de diversas enfermedades cancerosas, está elevado en el tracto intestinal de los pacientes con colitis y esde hecho, un desencadenante de la enfermedad ", dijo la Dra. Nadine Hövelmeyer, jefa del grupo de trabajo en el Instituto de Medicina Molecular con sede en Mainz. Según el estudio, Bcl-3 desarrolla su efecto sobre la salud intestinal a través de la interacción con el llamadocélulas T reguladoras Tregs. Su tarea principal es prevenir la reacción exagerada del sistema inmune y desarrollar un nivel de tolerancia hacia el cuerpo al que sirven.
bloqueo de genes en el centro de atención
"Pudimos demostrar que Bcl-3 suprime la activación de Tregs al evitar que se lean los genes necesarios", explicó la Dra. Elke Glasmacher, jefa del equipo del Instituto de Diabetes y Obesidad de Munich ". Bcl-3 interactúa con el factor de transcripción p50, que de otro modo es responsable de la activación, y lo bloquea "
"Consecuentemente, las células T reguladoras permanecen pasivas, el sistema inmunitario ya no está regulado y comienzan a tener lugar procesos inflamatorios. Los experimentos que utilizan varios modelos han revelado que cantidades elevadas de Bcl-3 hacen que ciertas células migren a los intestinos, donde desencadenan una respuesta inflamatoria severa ", señaló la Dra. Sonja Reissig, autora principal de la publicación e investigadora asociada en el Centro Médico de la Universidad de Mainz.
"Los resultados representan una contribución importante para nuestra comprensión de la inflamación intestinal crónica y, con suerte, a largo plazo nos ayudarán a descubrir aspectos a los que podemos dirigirnos con nuevas terapias", concluyó Hövelmeyer. Su colega, la profesora Ari Waisman, directora del Institutopara Medicina Molecular en el Centro Médico de la Universidad de Mainz, agregó: "Actualmente nos estamos centrando en la búsqueda de nuevos agentes activos que eviten la interacción entre Bcl-3 y p50, manteniendo así la funcionalidad normal de Treg".
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Materiales proporcionado por Johannes Gutenberg Universitaet Mainz . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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