En humanos, el desarrollo de enfermedades metabólicas, particularmente diabetes tipo 2, se correlaciona con tener bacterias que penetran en el revestimiento mucoso del colon, según un estudio dirigido por los doctores Benoit Chassaing y Andrew Gewirtz en la Universidad Estatal de Georgia.
Los hallazgos, que proporcionan información sobre cómo las personas desarrollan disglucemia asociada a la resistencia a la insulina niveles anormales de glucosa en sangre, se publican en la revista Gastroenterología y hepatología celular y molecular .
Síndrome metabólico es el término para un grupo de factores que aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca y otros problemas de salud, como diabetes y derrame cerebral. Estos factores de riesgo incluyen una cintura grande, un nivel alto de triglicéridos tipo de grasa que se encuentra en elsangre, bajo nivel de colesterol HDL, presión arterial alta y niveles altos de azúcar en la sangre en ayunas.El síndrome metabólico, que se ha vuelto mucho más común debido al aumento en las tasas de obesidad entre los adultos, es un factor de riesgo líder para muchas enfermedades graves y potencialmente mortales, incluida la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardíacas, según los Institutos Nacionales de Salud.
"Las alteraciones en las bacterias se han asociado con enfermedades metabólicas, incluida la obesidad y la diabetes tipo 2, pero los mecanismos siguen siendo esquivos", dijo Gewirtz, profesor del Instituto de Ciencias Biomédicas del estado de Georgia.
"Estudios anteriores en ratones han indicado que las bacterias que pueden invadir el epitelio podrían promover la inflamación que impulsa las enfermedades metabólicas, y ahora hemos demostrado que esto también es una característica de la enfermedad metabólica en humanos, específicamente el tipo2 diabéticos que exhiben invasión de microbiota ".
El epitelio es la cubierta celular revestida de moco de las superficies internas y externas del cuerpo, incluido el tracto intestinal. Microbiota intestinal es el término colectivo para las comunidades de organismos vivos microscópicos que habitan en este entorno. Microbiota intestinal que vive en el exteriorregiones del moco y permanecen a una distancia segura de las células epiteliales proporcionan un beneficio para el huésped, pero Chassaing y Gewirtz plantean la hipótesis de que la microbiota que invade las células huésped impulsa la inflamación crónica que interfiere con la acción normal de la insulina, promoviendo la diabetes tipo 2.
En este estudio, los investigadores utilizaron muestras de sujetos humanos inscritos en el Hospital de la Administración de Veteranos en Atlanta. Los sujetos, al menos de 21 años de edad sin mayores problemas de salud además de la diabetes, se sometieron a una colonoscopia para la detección del cáncer de colon. Los investigadores obtuvieron cadahistoria del sujeto de diabetes y quejas gastrointestinales a través de entrevistas y revisión de registros médicos. Durante el procedimiento de colonoscopia, se tomaron dos biopsias de la mucosa del colon izquierdo y se analizaron.
"Los datos son impresionantes y pueden haber abierto un nuevo campo de investigación en la función metabólica y la diabetes tipo 2", dijo el Dr. Samuel Klein, jefe de la División de Geriatría y Ciencias de la Nutrición en el Centro de Investigación de Diabetes de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington.
Los investigadores están llevando a cabo estudios de seguimiento para determinar la identidad de las bacterias que invaden el revestimiento del colon y están explorando remedios para prevenir la invasión de esas bacterias.
Chassaing, profesor asistente en el Instituto de Ciencias Biomédicas y Centro de Inflamación, Inmunidad e Infección, es el autor principal del estudio.
Los coautores del artículo incluyen al Dr. Shreya M. Raja y al Dr. Shanthi Srinivasan de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory y al Dr. James D. Lewis de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania.
El estudio está financiado por los Institutos Nacionales de Salud y la Fundación Crohn's y Colitis.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Georgia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :