Si hay una cosa que todos los cánceres tienen en común, es que no tienen nada en común. Un estudio multicéntrico dirigido por el MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas ha arrojado luz sobre por qué las proteínas, las plántulas que sirven como incubadoraPara muchos tipos de cáncer, puede variar de un cáncer a otro e incluso de un paciente a otro, un descubrimiento que se suma a una creciente base de conocimiento importante para desarrollar terapias de precisión más efectivas.
Los resultados del estudio, dirigido por Han Liang, Ph.D., profesor asociado de Bioinformática y Biología Computacional, y Gordon Mills, MD, Ph.D., presidente de Biología de Sistemas, se publicaron en la edición en línea del 26 de abril de célula cancerosa .
El equipo de Liang y Mills descubrió cómo un tipo particular de edición de ARN llamado adenosina a inosina A-a-I juega un papel clave en la variación de proteínas en las células cancerosas. La edición de ARN es el proceso mediante el cual se altera la información genéticala molécula de ARN. Antes considerada rara en humanos y otros vertebrados, la edición de ARN ahora se reconoce como generalizada en el genoma humano.
Dado que el cáncer puede surgir de mutaciones y tipos de proteínas muy diferentes, la promesa de individualizar las terapias para cada paciente depende de una mejor comprensión del "genoma" de la proteína, un área de estudio llamada proteómica. Comprender el mecanismo molecular que contribuye a la variación de la proteínay la diversidad es una pregunta clave en la investigación del cáncer actual, con importantes aplicaciones clínicas para el tratamiento del cáncer.
"Utilizando datos de The Cancer Genome Atlas y el Consorcio de Análisis de Tumor Proteómico Clínico del Instituto Nacional del Cáncer, nuestro estudio proporciona evidencia directa a gran escala de que la edición de AR de A a I es una fuente de diversidad proteómica en las células cancerosas", dijo Liang"La edición de ARN representa un nuevo paradigma para comprender la base molecular del cáncer y desarrollar estrategias para la medicina de precisión para el cáncer. Si una proteína solo está altamente editada en proteínas tumorales, pero no en proteínas normales, entonces es posible que se pueda diseñar un medicamento específicopara inhibir la proteína mutante editada ".
Hace tiempo que se sabe que la edición de AR de A a I permite a las células modificar la molécula de ARN dando como resultado secuencias de nucleótidos que alteran las "instrucciones" de ADN sobre cómo se generan las proteínas y cómo se ensamblan dentro de la célula.
Los investigadores demostraron cómo la edición de ARN A-a-I contribuye a la diversidad de proteínas en el cáncer de mama al hacer cambios en las secuencias de aminoácidos. Encontraron una proteína, conocida como la subunidad alfa del coatómero COPA, aumento de la proliferación, migración e invasión de células cancerosasin vitro, después de la edición de AR de A a I.
"En conjunto, nuestro estudio sugiere que la edición de ARN de A a I contribuye a la diversidad de proteínas al menos en algunos tipos de cáncer", dijo Mills. "Es un área de estudio que merece un mayor esfuerzo de la comunidad de investigación del cáncer para dilucidar el molecularbase de los cánceres y posibles enfoques pronósticos y terapéuticos ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas . Original escrito por Rolaynne Kimmons. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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