Un nuevo estudio de la rama médica de la Universidad de Texas en Galveston ha descubierto por qué algunas personas que tienen marcadores cerebrales de Alzheimer nunca desarrollan la demencia clásica que otros tienen. El estudio ahora está disponible en el Revista de la enfermedad de Alzheimer .
La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, afecta a más de 5 millones de estadounidenses. Las personas que padecen Alzheimer desarrollan una acumulación de dos proteínas que deterioran las comunicaciones entre las células nerviosas en el cerebro: placas hechas de proteínas beta amiloides y nudos neurofibrilares hechosde proteínas tau.
Curiosamente, no todas las personas con esos signos de Alzheimer muestran algún deterioro cognitivo durante su vida. La pregunta fue, ¿qué distingue a estas personas de aquellas con las mismas placas y nudos que desarrollan la demencia característica?
"En estudios anteriores, descubrimos que si bien las personas no dementes con neuropatología de Alzheimer tenían placas amiloides y ovillos neurofibrilares al igual que las personas dementes, las proteínas beta y tau amiloides tóxicas no se acumulaban en las sinapsis, el punto de comunicación entreneuronas ", dijo Giulio Taglialatela, director del Centro Mitchell para Enfermedades Neurodegenerativas." Cuando las células nerviosas no pueden comunicarse debido a la acumulación de estas proteínas tóxicas que interrumpen la sinapsis, el pensamiento y la memoria se deterioran. La siguiente pregunta clave fue entonces qué¿hace que la sinapsis de estos individuos resistentes sea capaz de rechazar la unión disfuncional de beta amiloide y tau? "
Para responder a esta pregunta, los investigadores utilizaron electroforesis de alto rendimiento y espectrometría de masas para analizar la composición de proteínas de las sinapsis aisladas del tejido cerebral congelado donado por personas que habían participado en estudios de envejecimiento cerebral y recibieron evaluaciones neurológicas y neuropsicológicas anuales durante suLos participantes se dividieron en tres grupos: aquellos con demencia de Alzheimer, aquellos con características cerebrales de Alzheimer pero sin signos de demencia y aquellos sin ninguna evidencia de Alzheimer.
Los resultados mostraron que los individuos resistentes tenían una firma de proteína sináptica única que los diferenciaba tanto de los pacientes con AD dementes como de los sujetos normales sin patología de AD. Taglialatela dijo que esta composición única de proteínas puede subrayar la resistencia sináptica a la beta amiloide y la tau, permitiendo así que estas personas afortunadas permanezcan intactas cognitivamente a pesar de tener patologías similares a la de Alzheimer.
"Todavía no entendemos completamente los mecanismos exactos responsables de esta protección", dijo Taglialatela. "Comprender dichos procesos biológicos protectores podría revelar nuevos objetivos para desarrollar tratamientos eficaces contra el Alzheimer".
Otros autores incluyen a Olga Zolochevska, Nicole Bjorklund, John Wiktorowicz y Randall Woltjer de la Universidad de Salud y Ciencia de Oregon.
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Materiales proporcionado por Rama Médica de la Universidad de Texas en Galveston . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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