Un equipo de investigadores de la Universidad de Clemson quiere proteger a los humanos y otros mamíferos de los efectos debilitantes e incluso mortales de la enfermedad del sueño africana.
James Morris, profesor de Clemson en el departamento de genética y bioquímica de la Facultad de Ciencias, dijo que estudiar la causa de la enfermedad es vital porque, aunque la transmisión de la enfermedad del sueño africana por moscas tsetsé se ha estudiado durante más de 100 años,El secreto del éxito del parásito subyacente sigue siendo en gran medida un misterio.
"Hay una serie de preguntas sobre cómo crece y se desarrolla el parásito en la mosca y luego se transmite a los humanos y otros mamíferos", dijo Morris, quien está en la facultad del Centro de Innovación de Patógenos Eucarióticos de Clemson.
Recientemente se publicó un artículo titulado "La señalización de glucosa es importante para la adaptación de nutrientes durante la diferenciación de los tripanosomas africanos pleomórficos" en la American Society of Microbiology mSphere sitio. Se centra en las señales biológicas que "le dicen" al parásito, el tripanosoma africano Trypanosoma brucei, que cambie las etapas del ciclo de vida a medida que se mueve de un huésped a otro.
"Una de las cosas clave que sucede es que, como el parásito está flotando en la sangre de mamíferos, percibe a sus vecinos y dice 'oh, somos muchos', y se convierte en una forma diferente que está listaentrar en una mosca, si la mosca mordiera a esa persona ", dijo Morris." Esa forma que está lista para la vida en la mosca no crece, no es una forma de crecimiento, está realmente sentada allí, esperandopara que una mosca lo tome. Sin embargo, una vez que pasa a la mosca, comienza a crecer nuevamente. Se convierte en una forma que puede vivir en la mosca, y esa es la forma de etapa de insecto, o forma procíclica ".
El equipo trabajó para desentrañar el mecanismo por el cual el parásito sabe cuándo crecer y cuándo no.
"Lo que ha sido un misterio, y sigue siendo un misterio, es cómo el parásito realmente sabe dónde está", dijo Morris. "Resulta que si tomas la forma que vive en la mosca y la inyectas en un mamífero, el sistema inmunitario del mamífero lo mata instantáneamente. Por lo tanto, el parásito realmente tiene que hacer un excelente trabajo para reconocer su entorno ".
Como sugiere el nombre del estudio, el equipo se centró en el azúcar o la glucosa, como una posible señal para las formas cambiantes del parásito.
"Siempre sospechamos que el azúcar era la causa, pero ha sido difícil de probar", dijo Morris, por lo que el equipo analizó la posibilidad de que el parásito estuviera monitoreando de alguna manera la glucosa en su entorno.
"Sentimos, no sería interesante si el parásito está monitoreando ese azúcar para saber cuándo se ha movido a una mosca, porque cuando hay mucha azúcar, el parásito piensa 'Estoy en un mamífero' y cuándono hay azúcar, el parásito piensa 'oh, estoy en una mosca' ", dijo Morris." Encontramos que si tomas los parásitos y eliminas la glucosa casi por completo, todavía están vivos, lo que fue: A, muy sorprendenteporque dependen mucho del azúcar; pero B, también cambiaron rápidamente a la forma que puede vivir en la mosca ".
Ese descubrimiento abre la posibilidad de un tratamiento que puede desactivar un brote de la enfermedad del sueño africana potencialmente mortal en los humanos.
"Ese es el primer paso para comprender esa vía e intentar confundir el parásito con drogas más tarde", dijo Morris, "para que cuando estén en tu sangre, quizás puedas darles una droga y hacerles pensar 'oh,no hay glucosa alrededor, debería convertirme en la etapa de insectos 'y serían asesinados "
Yijian Qiu, que era un estudiante de doctorado en el laboratorio de Morris antes de convertirse recientemente en un asociado postdoctoral en la Universidad de Buffalo, fue el autor principal del artículo. El enfoque de investigación de Qiu está en la interacción organismo-ambiente e interacción entre diferentes organismos.
"Es por eso que encontré mi proyecto de doctorado sobre cómo T. brucei se comunica con su entorno tan fascinante", dijo Qiu. "Creo que la parte más emocionante de los resultados es que encontramos que la glucosa, la más comúnLa fuente de energía para la mayoría de los organismos podría convertirse en una señal para el desarrollo celular o un inhibidor de la proliferación en diferentes etapas de un parásito letal. Descubrimos esto durante el proceso de abordar un debate de larga data en el campo del parásito: si la glucosa ambientaldesempeña un papel en la diferenciación de T. brucei durante su viaje del huésped mamífero al vector insecto "
Aunque no ha habido brotes recientes de la enfermedad del sueño africana entre humanos, Morris dijo que es importante que los científicos continúen descubriendo los secretos de la enfermedad.
"Actualmente, diría que ciertamente hay menos de 10,000 casos de la enfermedad en el planeta cada año, pero ciertamente en nuestra vida ha habido niveles epidémicos de las cosas, y así va y viene", dijo.
En humanos y animales, la enfermedad del sueño africana conlleva episodios de fiebre, dolores de cabeza, dolores en las articulaciones y picazón. El parásito eventualmente puede ingresar al cerebro, causando cambios de comportamiento, confusión y mala coordinación. También puede alterar el ciclo del sueño, por lo tantonombre. Sin tratamiento, la enfermedad del sueño suele ser fatal.
Pero aunque los números de enfermedades no están actualmente en niveles epidémicos en humanos, lo mismo no es cierto para otros mamíferos.
"El problema realmente es que en los animales no se controla, y tiene un efecto realmente catastrófico en la agricultura y esas actividades en el África subsahariana", dijo Morris.
Morris ha trabajado en los misterios que rodean la enfermedad del sueño africana durante 26 años, y dijo que muchas preguntas siguen sin respuesta.
"Queremos explotar esta nueva comprensión", dijo Morris. "La pregunta entonces es, ¿cómo mide el parásito la glucosa, cómo sabe que va a desaparecer? Hay un par de posibilidades, más de un par, probablemente- pero creemos que una cosa que está sucediendo es que el parásito tiene un receptor para el azúcar en algún lugar de su superficie donde puede evaluar lo que está ahí fuera, tomar una muestra y decir, está bien, hay azúcar ahí fuera o no. Y todos esosfaltan piezas ahora mismo.
"Creo que tenemos las herramientas genéticas para entender cómo está todo conectado", agregó, "así que creo que ese es el próximo gran paso".
Además de Morris y Qiu, los autores fueron Jillian Milanes, Jessica Jones, Rooksana Noorai y Vijay Shankar, todos los cuales estuvieron afiliados a Clemson durante la investigación y redacción del documento. Morris reconoció el trabajo de Noorai y Shankar en Clemson's Genomics andLaboratorio de biología computacional, sin el cual "no tendríamos la profundidad de conocimiento que tenemos"
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Materiales proporcionado por Universidad de Clemson . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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