Las células se dividen para hacer crecer nuevos tejidos o reparar los dañados, pero cuando la división celular falla, puede causar más daño que bien. Para evitar consecuencias nefastas, como enfermedades y muerte celular no deseada, las células emplean una serie de mecanismos de seguridad para asegurarse dedivididos en partes iguales, cada vez. Ahora, los científicos han identificado un mecanismo previamente desconocido por el cual las células logran esta impresionante hazaña.
Por lo general, el material genético dentro de una célula se ensambla en hebras largas y sueltas; imagínese un carrete de hilo desenrollado. Durante la división celular, esas hebras se enrollan en cromosomas estrechamente unidos y se alinean en el ecuador de la célula. Para hacer espacio para este coroformación de líneas, la célula blanda se redondea en una esfera perfecta. Los científicos saben desde hace mucho tiempo que si una célula no puede redondearse en esta etapa, no puede dividirse. La nueva investigación, publicada el 28 de febrero de 2019 en Comunicaciones de la naturaleza , presenta una idea novedosa: si una célula se redondea con demasiada fuerza, la división se vuelve igualmente imposible.
"Hay muchos casos reportados de células que no tienen suficiente fuerza para redondearse, pero este es el primer caso que informa un exceso de fuerza", dijo la profesora Keiko Kono, coautora principal del estudio e investigadora principal de la Unidad de Membranología de OIST.. Los investigadores descubrieron un escenario alternativo, en el que se elimina un mecanismo de seguridad crítico, la célula genera demasiada fuerza y la división simplemente se detiene. Aunque los cromosomas todavía se organizan a lo largo del ecuador celular, una etapa conocida como el "punto de control del ensamblaje del huso", la división no puede pasareste punto.
"Los cromosomas están maravillosamente alineados", dijo Kono, "pero el punto de control no se puede liberar".
Kono realizó el estudio con el coautor principal, el profesor Makoto Nakanishi de la Universidad de Tokio, así como con colaboradores adicionales de la Universidad de Tokio, la Universidad de Yamaguchi, la Universidad de la ciudad de Nagoya, la Universidad de Kyoto y la Fundación Japonesa para la Investigación del Cáncer.En OIST, la Unidad de Kono realiza investigaciones relacionadas, investigando cómo las células cambian de forma en respuesta a diferentes estímulos, incluido el daño a sus membranas externas. La investigación avanza nuestra comprensión de cómo funcionan las células y algún día podría informar cómo tratamos muchas dolencias médicas, desde la audiciónpérdida por cáncer.
El freno molecular ayuda a mantener el equilibrio
En una placa de Petri, las células tienden a quedar planas como galletas recién horneadas pegadas a una bandeja para hornear. Durante la división, se hinchan en la placa y forman pequeñas bolas. Se ha demostrado que una proteína llamada quinasa 1 dependiente de ciclina,o Cdk1, ayuda a impulsar esta acción de redondeo. Cdk1 desencadena una reacción en cadena que conduce a la acumulación de filamentos fibrosos, llamados F-actina, en la superficie celular. F-actina trabaja con un socio proteico - miosina - para tirar de la superficie tensay hacer que la celda se redondee.
"Pero hay una especie de rompecabezas aquí", dijo Kono. Al inicio de la división celular, la tensión en la superficie celular aumenta constantemente. Pero una vez que los cromosomas se alinean en el ecuador, la tensión se estabiliza y permanece casi constante hasta que la célula finalmente se divide. "[La teoría establecida] explica este aumento lineal, pero no explica por qué la fuerza se estabiliza; nuestro trabajo lo explicó".
Para resolver este misterio, los investigadores crearon células mutantes en las que se interrumpió la reacción en cadena desencadenada por Cdk1. Normalmente, Cdk1 desencadena una serie de eventos que inducen a la célula a construir filamentos de actina. Actuando como una llave en el encendido, unLa proteína corriente abajo de Cdk1 activa la línea de ensamblaje de actina F, uniendo enlaces moleculares para crear cada filamento individual. Los científicos sospecharon que, si una proteína inicia este proceso, otra debe actuar como un freno para ralentizarlo.
Descubrieron que, sorprendentemente, Cdk1 interviene para desempeñar este papel. Después de indicar a la célula que construya filamentos de actina, Cdk1 modifica la línea de ensamblaje en sí, deteniendo la construcción antes de que se acumule demasiada actina. En las células mutadas, en las que se impidió que Cdk1Al poner los frenos, la actina se acumuló en la superficie de la célula y provocó que la tensión aumentara de manera incontrolable. A menos que se reinstalara el freno, las células mutantes no podrían dividirse.
'Zona Ricitos de Oro' para División Celular
Los resultados sugieren que el exceso de tensión en la superficie celular interrumpe la división, pero se necesita más investigación para saber exactamente por qué. En el futuro, Kono planea investigar cómo las fuerzas que actúan en la membrana celular afectan el momento de la división, especialmente en ambos ladosdel punto de control de ensamblaje del huso. Después del punto de control, la fila perfecta de cromosomas se rompe en dos, lo que otorga una cantidad igual de material genético a cada célula hija resultante.
En preparación para este momento crítico, la celda necesita que todo funcione correctamente.
"Si los cromosomas no se pueden alinear y distribuir bien, inmediatamente inducirán enfermedades", dijo Kono. Para que los cromosomas se dividan uniformemente, la célula debe redondearse lo suficiente, pero no demasiado ". Es intuitivo imaginar sitienes menos fuerza, no puedes redondear. Pero si redondeas demasiado, esto también es perjudicial; esta es una idea nueva ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Posgrado del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa OIST . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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