La investigación ha relacionado previamente la inflamación con la enfermedad de Alzheimer EA, sin embargo, los científicos del Hospital General de Massachusetts MGH y el Harvard Aging Brain Study HABS han hecho un descubrimiento sorprendente sobre esa relación. En un nuevo estudio publicado en Alzheimer y demencia: The Journal of the Alzheimer's Association , informan que los niveles elevados de dos mediadores químicos de la inflamación, conocidos como citocinas, están asociados con un deterioro cognitivo más lento en los adultos que envejecen.
"Estos son resultados totalmente inesperados", dice el coautor principal del estudio, Rudolph Tanzi, PhD, vicepresidente de Neurología y codirector del Centro Henry y Allison McCance para la Salud Cerebral del MGH. Estos hallazgos podrían eventualmente usarsepara ayudar a identificar a las personas sanas que están en riesgo de padecer la devastadora afección neurológica, antes de que presenten síntomas.
En 2008, Tanzi dirigió un equipo que descubrió el CD33, el primer gen de la EA asociado con el sistema inmunológico o la red de defensa del cuerpo que combate las infecciones. Desde entonces, la mayoría de los genes nuevos de la EA identificados se han relacionado con el sistema inmunológico yMuchos estudios apoyan la teoría de que la disfunción del sistema inmunológico juega un papel en la EA. En particular, la investigación ha demostrado que las personas con EA y otras formas de demencia tienen niveles elevados de ciertas citocinas.
Sin embargo, hasta ahora no estaba claro el papel del sistema inmunológico en la etapa más temprana de la EA, cuando los cambios cerebrales característicos de la enfermedad progresan silenciosamente en adultos mayores sin síntomas cognitivos. En el nuevo estudio, Tanzi y su equipo colaboraroncon los investigadores de HABS para averiguar si la medición de citocinas en la sangre en lugar de en el líquido cefalorraquídeo, que requiere un procedimiento de punción lumbar o punción lumbar podría ayudar a predecir qué personas sanas experimentarán posteriormente un deterioro cognitivo.cognición, pero que se habían sometido a pruebas de imagen y se descubrió que tenían depósitos de beta amiloide, el componente principal de las placas amiloides, que están asociadas con la EA, en sus cerebros ". Queríamos saber por qué algunas personas tienen amiloide en el cerebroy no parecen verse afectados, mientras que otras personas experimentan un deterioro cognitivo ", dice el coautor principal del estudio, Jasmeer Chhatwal, MD, PhD, neurólogo del MGH y coinvestigador de HABS.
La asociación entre McCance Center y HABS, que está codirigida por Reisa Sperling, MD, y Keith Johnson, MD, "encajaba naturalmente", dice Chhatwal, ya que ambos grupos buscan comprender los secretos del envejecimiento saludable yidentificar biomarcadores de la salud cerebral. Además, HABS tenía datos valiosos para examinar. El nuevo estudio incluyó a 298 hombres y mujeres de HABS, que tenían entre 50 y 90 años. Todos tenían capacidades cognitivas normales cuando se ofrecieron como voluntarios y se someten a nuevas pruebas anualmente.HABS, a todos los participantes se les tomaron muestras de sangre y se sometieron a tomografías por emisión de positrones TEP de imágenes cerebrales; entre otras cosas, estas exploraciones buscaron evidencia de beta amiloide y otros cambios asociados con la EA, como formaciones llamadas ovillos tau.
El estudio examinó la sangre de cada participante en busca de nueve citocinas para ver si alguna estaba asociada con la tasa de deterioro cognitivo y cambios en el cerebro. El estudio encontró que las personas cuyos cerebros tenían una carga significativa de beta amiloide, pero que también tenían niveles altosde una citocina proinflamatoria llamada interleucina-12 IL-12, experimentó un pequeño deterioro cognitivo. "Sin embargo, los hombres y mujeres con niveles elevados de amiloide disminuyeron más si tenían un valor más bajo de IL-12", dice el autor principal Hyun-Sik Yang, MD, neurólogo del Brigham and Women's Hospital y coinvestigador del HABS. Los niveles altos de IL-12 también se asociaron con menos ovillos de tau. Mientras tanto, los niveles elevados de otra citocina proinflamatoria, el interferón-gamma IFN-?, se asociaron con un deterioro cognitivo más lento, independientemente de que una persona tuviera depósitos de amiloide o no.
Si bien puede parecer contradictorio que las personas que estaban protegidas contra el deterioro cognitivo tuvieran los niveles más altos de proteínas inductoras de inflamación en la sangre, eso puede ser una indicación de que sus sistemas inmunológicos estaban mejor "preparados" para combatir las infecciones, dice Tanzi. Esoencajaría con una teoría que desarrolló con el fallecido Robert Moir, PhD, investigador del MGH y la Universidad de Harvard, en la que plantearon la hipótesis de que la beta amiloide se forma en el cerebro como una defensa contra la infección, atrapando patógenos microbianos en una telaraña pegajosa.el escudo que alguna vez fue protector se vuelve destructivo con el tiempo, causando daños irreversibles a las neuronas y sinapsis. Sin embargo, tener altos niveles de IL-12 e IFN-? "puede cortar las infecciones de raíz, antes de que puedan filtrarse al cerebro e inducir la patología de Alzheimer", dice Tanzi.
Estos resultados sugieren que IL-12 e IFN-? Algún día podrían medirse junto con otros biomarcadores para predecir la salud cerebral futura en personas cognitivamente normales, una herramienta que aún no existe en medicina. "No tenemosun 'chequeo del cuello hacia arriba' ", dice Tanzi. El siguiente paso hacia ese objetivo será estudiar cómo la IL-12 y el IFN-? pueden prevenir el deterioro cognitivo y promover un envejecimiento cerebral saludable.
Tanzi es Vicepresidente de Neurología Investigación y Codirector del Centro Henry y Allison McCance para la Salud del Cerebro en MGH, y Profesor de Neurología Joseph P. y Rose F. Kennedy en la Escuela de Medicina de Harvard HMS. Chhatwal es profesor asistente de Neurología en HMS. Yang es profesor asistente de Neurología en HMS.
Este estudio fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud, el Fondo Cure Alzheimer y la Fundación Caritativa Doris Duke.
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Materiales proporcionado por Hospital General de Massachusetts . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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