Los investigadores de la Universidad Ben-Gurion del Negev BGU y la Universidad de Colorado han desarrollado un medicamento dinámico "inteligente" que se enfoca en la inflamación de una manera específica del sitio y podría mejorar la capacidad natural del cuerpo para combatir infecciones y reducir los efectos secundarios.
La singularidad de esta novedosa molécula antiinflamatoria, informada en la edición actual de Revista de inmunología , se puede encontrar en una propiedad singular. Cuando se inyecta, es como un medicamento no activo. Sin embargo, un sitio localizado con inflamación excesiva lo activará. La mayoría de los otros agentes antiinflamatorios inhiben efectivamente los procesos inflamatorios, aunque ende manera específica y en áreas que incluyen sitios de homeostasis inflamatoria normal necesaria.
"Este desarrollo es importante porque la inhibición de la inflamación de una manera inespecífica reduce la capacidad natural para combatir infecciones y es un efecto secundario común de la terapéutica biológica antiinflamatoria", dice el Dr. Peleg Rider del Departamento de Bioquímica Clínica de BGU yFarmacología.
Cuando se usa un agente no específico, cualquier paciente que sufra de inflamación local podría estar expuesto a infecciones oportunistas en sitios distantes, como los pulmones, arriesgándose, por ejemplo, a la tuberculosis. Este riesgo es principalmente preocupante para los pacientes inmunodeprimidos,así como pacientes mayores y pacientes que reciben quimioterapia como parte de un curso de tratamiento contra el cáncer.
"La belleza de esta invención radica en el uso de un código biológico natural conocido", explica el Dr. Rider. "Simulamos un proceso natural que ocurre durante la inflamación".
La molécula de proteína es en realidad una quimera compuesta de dos dominios, ambos procedentes de la potente familia de citocinas inflamatorias de IL-1. La primera parte de la proteína mantiene inactiva la parte funcional de la molécula, como ocurre en las células vivas normales, yestá conectado a un potente inhibidor natural de IL-1. Cuando encuentra enzimas inflamatorias, la molécula se escinde y la parte funcional se activa.
El Dr. Rider, junto con el Dr. Eli Lewis de BGU y el Prof. Charles Dinarello de la Universidad de Colorado, demostraron sus hallazgos en un modelo de inflamación local en ratones. Mostraron que los leucocitos, que se infiltran en los sitios inflamatorios, activan la proteína quimérica, que a su vez reduce la inflamación local. La activación de la proteína se correlacionó con la cantidad de estímulos inflamatorios.
"Por lo tanto, surge un punto que es muy relevante para la práctica clínica. Tras la resolución de la inflamación, la activación de la proteína también se reduce y se evitan los efectos secundarios", explica el Dr. Rider.
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Materiales proporcionado por Asociados estadounidenses, Universidad Ben-Gurion del Negev . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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