Los investigadores de la Universidad Estatal de Florida han dado un gran paso adelante en la lucha contra el cáncer con un descubrimiento que podría abrir la puerta a nuevas investigaciones y opciones de tratamiento.
Fanxiu Zhu, FSU Margaret y Mary Pfeiffer, profesora dotada para la investigación del cáncer, y su equipo descubrieron una proteína viral en la célula que inhibe el sensor de ADN principal y, por lo tanto, la respuesta del cuerpo a la infección viral, lo que sugiere que esta vía celular podría ser manipuladapara ayudar a una persona a combatir infecciones, cáncer o enfermedades autoinmunes.
Llamaron a la proteína KicGas.
"Podemos manipular la proteína y / o el sensor para aumentar o reducir la respuesta inmune para combatir enfermedades infecciosas y autoinmunes, así como los cánceres", dijo Zhu.
El estudio fue publicado hoy en la revista célula huésped y microbio .
Zhu lidera un equipo de investigación que investiga cómo los virus de ADN pueden causar cáncer, un foco principal de investigadores en todo el mundo. Alrededor del 15 por ciento de los casos de cáncer humano son causados por virus, por lo que los científicos han estado buscando respuestas sobre cómo el cuerpo responde a la infección viral y cómoalgunos virus mantienen infecciones de por vida.
En los últimos años, los investigadores finalmente identificaron el principal sensor de ADN en las células, conocido como cGas. Eso estimuló a los investigadores a examinar más a fondo este sensor en el contexto de la enfermedad humana porque idealmente ese sensor debería haber estado alertando al cuerpo para combatir la enfermedad traídapor un virus de ADN.
Esencialmente, un virus de ADN es un parásito intracelular que contiene material genético. Varias enfermedades notables como la viruela, el herpes y la varicela son causadas por virus de ADN. Una de las razones por las que estas enfermedades son tan difíciles de curar es porque se apoderan de la célulamaquinaria de su huésped humano, lo que a menudo hace que sea imposible matar el virus sin dañar a la persona.
Aunque las personas están equipadas con sistemas inmunes sofisticados para hacer frente a la infección viral, muchos virus tienen mecanismos co-evolucionados para evadir o suprimir las respuestas inmunes del cuerpo.
Por lo tanto, el descubrimiento de esta proteína es fundamental para una mayor exploración de cómo funcionan estos virus de ADN y cómo se pueden frustrar.
Para descubrir esta proteína, el equipo de Zhu estudia el virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi KSHV, un virus del herpes humano que causa algunas formas de linfoma y el sarcoma de Kaposi, un cáncer que ocurre comúnmente en pacientes con SIDA y otras personas inmunocomprometidas.
En este estudio, los investigadores examinaron cada proteína en una célula KSHV, 90 en total, y finalmente descubrieron que uno de ellos inhibía directamente el sensor de ADN llamado cGAS. Infectaron las líneas celulares humanas con el virus del sarcoma de Kaposi para imitar la infección naturaly descubrieron que cuando eliminaban la proteína inhibidora, KicGas, las células producían una respuesta inmune mucho más fuerte.
Para hacer este trabajo, Zhu colaboró con varios científicos tanto en los EE. UU. Como en Alemania, incluido el Profesor de Química y Bioquímica FSU Hong Li.
Li, cuyos enfoques son la biología molecular y la biofísica molecular, examinaron específicamente cómo la proteína inhibió la actividad de cGAS en tubos de ensayo. Para la siguiente fase de investigación, está construyendo un modelo tridimensional de las interacciones para ayudarles a comprender mejor cómoel inhibidor funciona
"Estos son problemas difíciles de resolver, y todavía hay mucho que aprender aquí", dijo Li.
Sin embargo, aprender cómo funciona el inhibidor es un gran siguiente paso.
"Una vez que lo descubramos, esperamos poder diseñar algo para combatir la enfermedad", dijo Zhu.
Otras instituciones que contribuyen al documento son el Laboratorio Nacional Frederick para la Investigación del Cáncer, la Universidad Friedrich-Alexander en Alemania y el Instituto de Virología Clínica y Molecular de la Universidad de Erlangen-Nürnberg.
La investigación está financiada por los Institutos Nacionales de Salud.
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Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Florida . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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