Las estatinas son una opción popular y fácil de tragar para las personas que buscan reducir su colesterol. Pero para una cuarta parte de los pacientes, las estatinas vienen con dolor muscular, rigidez, calambres o debilidad sin signos claros de daño muscular. Estos síntomaspuede afectar tanto las actividades diarias que las personas dejan de usar las drogas. metabolismo celular el 1 de septiembre, investigadores holandeses muestran, en ratones y humanos, que las estatinas producen una reacción fuera del objetivo que interrumpe la función de las mitocondrias musculares, posiblemente causando los efectos secundarios.
"Los efectos adversos de los medicamentos, como los de las estatinas y muchos otros medicamentos, se han relacionado con las mitocondrias, las potencias de la célula, aunque a menudo se desconocen los mecanismos exactos", dice el coautor del estudio Frans Russel del Centro Nijmegen paraTrastornos mitocondriales en el Centro Médico de la Universidad Radboud en los Países Bajos. "Esta investigación brinda varias oportunidades para sintetizar nuevas clases de medicamentos para reducir el colesterol sin los efectos musculares no deseados, así como el desarrollo de nuevas vías para contrarrestar estos efectos, los cualesactualmente estamos investigando "
Las estatinas existen en el cuerpo en dos formas químicas, ácido y lactona. La mayoría de las estatinas se administran en forma de tableta en su forma ácida, lo que ralentiza la producción de colesterol en el hígado. La forma ácida puede convertirse en la forma de lactonadentro del cuerpo, pero la forma de lactona no tiene efecto terapéutico.
Russel, junto con el coautor principal Jan Smeitink, el investigador postdoctoral Tom Schirris y sus colegas, descubrieron que las lactonas pueden, sin embargo, interferir involuntariamente con una vía mitocondrial que produce la energía energética de la célula, ATP. En las células musculares del ratón, las lactonas eranaproximadamente tres veces más potente para alterar la función mitocondrial que sus formas ácidas. Estos hallazgos podrían confirmarse en biopsias musculares de pacientes que sufren efectos secundarios inducidos por estatinas, en los que la producción de ATP a través de la inhibición de la lactona del sitio Qo del complejo III de la mitocondriasistema de fosforilación oxidativa se redujo, en comparación con los sujetos de control sanos.
"Se necesitan más estudios independientes sobre los efectos de las diferentes estatinas en la función mitocondrial y para indicar la utilidad de la actividad del complejo III como marcador predictivo de las miopatías inducidas por estatinas", dice Russel. "Las diferencias interindividuales en la conversión enzimática de lael ácido en la forma de lactona podría ser una explicación de las diferencias entre los pacientes en la susceptibilidad al dolor muscular inducido por estatinas ".
Los investigadores también están entusiasmados de explorar si las estatinas actuales pueden mejorarse o complementarse sin afectar los músculos en el futuro. En su estudio, pudieron reducir la capacidad de la lactona de interferir con la función mitocondrial, lo que es evidencia temprana de que los efectos secundarios podrían serprevenido o revertido
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