El cerebro aún alberga muchas incógnitas. Básicamente, se supone que almacena experiencias al alterar las conexiones entre las células cerebrales. Esta capacidad de adaptación, que también se llama "plasticidad", proporciona la base para la memoria y el aprendizaje, quees la capacidad de sacar conclusiones de los recuerdos. A escala molecular, estos cambios están mediados por modificaciones de la expresión de genes específicos que, según sea necesario, fortalecen o debilitan las conexiones entre las células cerebrales.
En el estudio actual, un equipo de investigación dirigido por el Dr. Stefan Bonn y el Prof. André Fischer de Gotinga, unió fuerzas con colegas del sitio de DZNE en Munich para examinar cómo se regula la actividad de dichos genes. Los científicos estimularon durante mucho tiempomemoria de término en ratones, al entrenar a los animales para que reconozcan un entorno de prueba específico. Con base en muestras de tejido, los investigadores pudieron discernir en qué medida esta tarea de aprendizaje desencadenó cambios en la actividad de los genes en las células cerebrales de los ratones.dirigida a las llamadas modificaciones epigenéticas. Estas modificaciones involucran el ADN y las proteínas asociadas al ADN.
modificaciones epigenéticas
"La célula utiliza varios mecanismos para activar o desactivar los genes, sin alterar la secuencia de ADN en sí. Se llama 'epigenética'", explica el Dr. Magali Hennion, miembro del personal del grupo de investigación de Stefan Bonn.
En principio, la regulación génica puede ocurrir a través de la metilación, por lo que la columna vertebral del ADN se etiqueta químicamente en sitios específicos. También pueden ocurrir cambios en las proteínas llamadas histonas que empacan el ADN.
Hennion: "La investigación sobre los cambios epigenéticos relacionados con los procesos de memoria aún se encuentra en una etapa temprana. Analizamos tales características, no solo con el propósito de comprender mejor cómo funciona la memoria. También buscamos objetivos potenciales para los medicamentoseso puede contrarrestar el deterioro de la memoria. En última instancia, nuestra investigación trata sobre terapias contra el Alzheimer y enfermedades cerebrales similares ".
¿Un código para el contenido de la memoria?
En el estudio actual, los investigadores encontraron modificaciones, tanto de las histonas como de la metilación del ADN. Sin embargo, las modificaciones de las histonas tuvieron poco efecto sobre la actividad de los genes implicados en la neuroplasticidad. Además, Bonn y sus colegas no solo descubrieronmodificaciones epigenéticas en las células nerviosas, pero también en las células no neuronales del cerebro.
"La relevancia de las células no neuronales para la memoria es un tema interesante que continuaremos persiguiendo", dice André Fischer, orador del sitio para el DZNE en Gotinga y profesor del Centro Médico de la Universidad de Gotinga UMG "., nuestras observaciones sugieren que la neuroplasticidad está regulada en gran medida por la metilación del ADN. Aunque esta no es una hipótesis nueva, nuestro estudio proporciona una cantidad sin precedentes de evidencia que lo respalde. Por lo tanto, la metilación puede ser un componente molecular importante de largo plazomemoria. En tal caso, la metilación podría ser una especie de código para el contenido de la memoria y un objetivo potencial para las terapias contra la enfermedad de Alzheimer. Este es un aspecto en el que queremos centrarnos específicamente, en estudios posteriores ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por DZNE - Centro alemán de enfermedades neurodegenerativas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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