en un reciente artículo de revisión publicado en Naturaleza, biología estructural y molecular , el científico de SLU Alessandro Vindigni, Ph.D., describe las estrategias que usan las células cuando su ADN se enfrenta al estrés de replicación, desafíos que pueden descarrilar la capacidad de una célula para reproducirse. En esta situación de vida o muerte, las células tienen varias tácticas que puedenayúdelos a superar lesiones u otros obstáculos para asegurar una transmisión fiel de su información genética.
Vindigni, profesor de bioquímica y biología molecular en la Universidad de Saint Louis, dice que varias vías moleculares ayudan a mantener la estabilidad del genoma, previniendo o limitando el cáncer y el envejecimiento prematuro.
"Descifrar los mecanismos que usan las células para replicar fielmente nuestro genoma y hacer frente a las lesiones de ADN es esencial para el diagnóstico y el tratamiento de varias enfermedades humanas", dijo Vindigni.
Para una célula, el estrés se presenta en forma de lesiones de ADN, que pueden ocurrir hasta 100,000 veces por célula por día. Pueden ser el resultado de actividades metabólicas normales, como los radicales libres, así como la exposición a factores ambientales comocomo radiación UV, rayos X y compuestos químicos.
el ADN se replica al descomprimir sus dos hebras entrelazadas y hacer copias de cada una. A medida que las hebras de ADN se separan y copian, forman un "tenedor de replicación". A veces, estos tenedores se topan con obstáculos, como lesiones, que bloquean su progreso.
Si bien las lesiones plantean serias amenazas, nuestras células han desarrollado mecanismos elegantes para hacer frente, dice Vindigni.
En el documento, Vindigni detalla varias estrategias de afrontamiento que usan las células cuando se enfrentan al estrés de replicación: la versión celular de elegir yoga, meditación o un viaje al cine después de un evento estresante.
Los destructores del estrés celular incluyen la reimpresión de la horquilla, la inversión de la horquilla, la degradación y el retroceso de la horquilla, la rotura de la horquilla de replicación y la dinámica de replisoma durante el reinicio de la horquilla de replicación. Todos estos enfoques brindan a las células la oportunidad de arreglar los obstáculos en sus caminos y evitar el pasojunto con errores genéticos a sus células hijas.
La reparación inadecuada de las lesiones de ADN puede conducir a mutaciones, estructuras cromosómicas anormales o pérdida de información genética que a su vez puede causar envejecimiento prematuro, cáncer y anomalías genéticas.
Dependiendo del grado de inestabilidad del genoma, estas alteraciones determinarán si una célula sobrevive, entra en un estado de detención del crecimiento o muere.
Los científicos aún están descubriendo causas adicionales de estrés de replicación y las rutas que la maquinaria de replicación de una célula puede usar para responder a ellas. El documento de Vindigni detalla varias rutas recientemente descubiertas; ahora, los investigadores quieren aprender más sobre cómo una célula elige una estrategia.
Vindigni predice que comprender más sobre cómo reaccionan las células al estrés de replicación será clave para diseñar futuras terapias, particularmente para el cáncer.
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Materiales proporcionado por Universidad de Saint Louis . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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