Trabajando con células de cáncer de seno humano, un equipo de científicos del Hospital de Niños Ann & Robert H. Lurie de Chicago ha desactivado con éxito una proteína que se comporta mal y alimenta el crecimiento de una forma de enfermedad particularmente agresiva y resistente a los medicamentos conocida como triple-negativo del cáncer de mama.
En un conjunto de experimentos de laboratorio, el equipo logró neutralizar la proteína, llamada Nodal, un factor de crecimiento ya conocido por su papel en el desarrollo embrionario temprano.
Una descripción del trabajo se publica en la edición del 23 de marzo de la revista Ciclo celular . El trabajo del equipo demuestra que, además de su papel en la promoción del crecimiento embrionario, Nodal también parece desempeñar un papel en la instigación de cambios celulares malignos que culminan en el desarrollo de cáncer de mama triple negativo.
Los hallazgos, dicen los investigadores, revelan un jugador clave en el desarrollo de una enfermedad que ha desconcertado a los científicos durante mucho tiempo.
El llamado cáncer de seno triple negativo no es causado por ninguna de las tres hormonas y factores de crecimiento conocidos por impulsar el desarrollo de otras formas de enfermedad. Por lo tanto, el cáncer de seno triple negativo no responde a las terapias tradicionales que "mueren de hambre"las células cancerígenas de su combustible. Como resultado, los pacientes diagnosticados con esta enfermedad son tratados con formas más tóxicas de quimioterapia, en lugar de tratamientos dirigidos con precisión que ahorran células y tejidos sanos.
Si se reafirma en más experimentos, los resultados pueden allanar el camino a nuevas terapias muy necesarias para una forma de la enfermedad que representa el 20 por ciento de todos los cánceres de seno ". Aunque son claramente preliminares, nuestros resultados revelan un catalizador fundamental en el desarrollode una enfermedad para la que carecemos de tratamientos precisos y efectivos ", dice el autor del estudio Thomas Bodenstine, Ph.D." Nuestros resultados también indican una forma posible de mejorar la precisión y eficacia de los tratamientos actuales mediante la administración de un anticuerpo que pueda neutralizar elinfluyentes efectos promotores de tumores de este gen "
Partiendo de observaciones anteriores de que la proteína Nodal se encuentra en niveles más altos en muchas formas agresivas de cáncer, el equipo se centró en las células de cáncer de mama humano obtenidas de pacientes con la forma triple negativa de la enfermedad. Los científicos pretrataron el cáncerLas células con doxorrubicina, un medicamento contra el cáncer de seno que se usa comúnmente, luego agregaron un anticuerpo que se sabe que desactiva o inactiva el ganglio.encontró.
Para comprender por qué fue así, los investigadores utilizaron una forma de análisis de proteínas para rastrear cambios diminutos en las proteínas dentro de las células cancerosas. Las proteínas de las células cancerosas tratadas con la terapia dual, según el equipo de investigación, eran menos capaces de repararse a sí mismas.En otras palabras, dicen los investigadores, agregar el anticuerpo de alguna manera hizo que las células fueran más débiles, menos capaces de reparar y sobrevivir y, por lo tanto, las hizo más vulnerables a los efectos del medicamento de quimioterapia estándar.
"El anticuerpo parece crear vulnerabilidad en la armadura de las células, exponiéndolas a los efectos del medicamento estándar", dice Mary JC Hendrix, Ph.D., investigadora principal del estudio.
"El nuevo estudio establece varios hallazgos clave con un gran potencial para futuras aplicaciones clínicas que también pueden ayudar a allanar el camino a tratamientos de quimioterapia menos tóxicos", escribe Danny Welch, Ph.D., en un editorial adjunto de un equipo de mamasespecialistas en cáncer que no participan en la investigación. Welch es profesor y presidente del Departamento de Biología del Cáncer de la Universidad de Kansas.
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Materiales proporcionado por Ann y Robert H. Lurie Children's Hospital de Chicago . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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