Hacer una noche entera puede parecer una buena manera de abarrotar antes de una prueba, pero la ciencia nos dice que la memoria sufre cuando se sacrifica el sueño.
Un nuevo estudio sugiere que no es necesario.
Investigadores de la Universidad de Pensilvania observaron que la falta de sueño está relacionada con un deterioro de la producción de proteínas en el hipocampo, una región del cerebro que se considera central en la memoria. Al aumentar experimentalmente la expresión de un gen involucrado en la regulación de la síntesis de proteínas en ratones,pudieron prevenir estos déficits.
"Si bien este estudio no se puede traducir de inmediato a los humanos, sienta las bases para la identificación de las proteínas a las que se dirige la privación del sueño", dijo Ted Abel, profesor de biología de Brush Family y autor principal del artículo. "Este estudiotambién proporciona una pista sobre la función del sueño para impulsar la síntesis de proteínas y el fortalecimiento de los recuerdos ".
"Pudimos bloquear esencialmente el efecto de la falta de sueño en la memoria al manipular la expresión de un gen en el hipocampo", dijo Jennifer C. Tudor, investigadora postdoctoral en el Departamento de Biología de la Facultad de Artes y Ciencias de Penn yautor principal del estudio. "Resulta que la vía involucrada también es increíblemente importante para el metabolismo celular, por lo que la conexión con la regulación energética es potencialmente muy interesante".
El artículo fue publicado en Señalización científica .
Los coautores de Tudor y Abel en el trabajo incluyeron a los colegas de Penn Emily J. Davis; Lucia Peixoto; Mathieu E. Wimmer; Erik van Tilborg; Alan J. Park; Shane G. Poplawski; Caroline W. Chung y Robbert Havekes. Jiayan Huang deEli Lilly and Company y Evelina Gatti y Philippe Pierre del Instituto Nacional de Investigación Médica y de Salud de Francia también contribuyeron al estudio.
El laboratorio de Abel ha estado interesado durante mucho tiempo en los efectos de la privación del sueño sobre el aprendizaje y la memoria y ha realizado contribuciones clave al campo. El trabajo anterior de los miembros del laboratorio y otros sugirió que el almacenamiento de memoria dependiente del sueño requiere síntesis de proteínas.
"Hubo muchos datos correlativos, muchos datos sugestivos, pero en realidad nadie había demostrado in vivo que la falta de sueño perjudica la síntesis de proteínas en el hipocampo", dijo Tudor.
Como primer paso en el estudio actual, el equipo de investigación confirmó esta conexión entre la falta de sueño y la síntesis de proteínas usando un anticuerpo contra un compuesto llamado puromicina que marca todas las proteínas recién fabricadas. Después de que los ratones recibieron una inyección de este compuesto, ambos fueronse les dejó dormir o se les privó el sueño durante cinco de sus 12 horas normales de sueño mediante un manejo suave o golpeando su jaula.
Los ratones privados de sueño tenían una cantidad significativamente reducida de proteínas marcadas en su hipocampo en comparación con los ratones que descansaron sin ser molestados.
Luego, el equipo quería identificar una vía molecular responsable de la reducción de la síntesis de proteínas. Una investigación anterior había revelado que la falta de sueño tenía un impacto en la expresión de genes asociados con la señalización de la insulina, incluido el mTOR, que también está involucrado en la proteínaformación.
Al observar los hipocampos de los ratones privados de sueño, el equipo encontró niveles reducidos de mTORC1, un complejo de mTOR y otras proteínas. También encontraron una cantidad reducida de 4EBP2 fosforilada, una proteína aguas abajo de mTORC1 en la vía de señalización de mTOR.
Deduciendo que la reducción de mTORC1 y 4EBP2 puede estar involucrada en la síntesis reducida de proteínas observada después de la privación del sueño, los investigadores decidieron tratar de usar 4EBP2 para prevenir esa reducción. Usaron un vector viral para administrar el gen 4EBP2 a las neuronas en elhipocampo durante tres semanas, luego sometió a los ratones a la misma prueba de privación del sueño realizada anteriormente.
Descubrieron que los ratones que expresaban 4EBP2 no solo habían restaurado la síntesis de proteínas en el hipocampo, sino que una prueba de comportamiento mostró que también prevenía los déficits de memoria.
La prueba, que "explota la preferencia del ratón por la novedad", dice Tudor, implica colocar a los animales en una caja con tres objetos diferentes, cada uno en una ubicación distinta, y permitirles explorar la configuración. Un día después,después de dormir o quedarse sin sueño, los ratones regresan a la misma caja, pero con uno de los objetos movidos a una nueva ubicación. Si los ratones pasan más tiempo explorando el objeto movido, es una señal de que recordaron el arreglo anterior.
El equipo descubrió que los ratones que expresaban 4EBP2 exploraron preferentemente el objeto desplazado, sin importar si habían descansado toda la noche o no, lo que demuestra que el tratamiento previno efectivamente los déficits de memoria debido a la privación del sueño.
"Lo que esto sugiere es que hay proteínas que necesitamos para crear una memoria", dijo Tudor. "Como siguiente paso, vamos a identificar aquellas proteínas que se están traduciendo activamente, o no ...con falta de sueño para ver si podemos atraparlos en el acto y saber cuáles son los más afectados por la falta de sueño ".
Completar los detalles de cómo la vía mTOR, que también juega un papel en la detección del equilibrio energético del cuerpo, se ve afectada por la privación del sueño también puede conducir a nuevas direcciones de investigación para otros grupos interesados en las consecuencias metabólicas de la privación del sueño, como por quéuna mala noche de sueño a veces conduce a un caso de munchies.
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Materiales proporcionado por Universidad de Pennsylvania . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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