Un estudio reciente dirigido por Yale descubrió que la exposición temprana a la nicotina puede desencadenar cambios genéticos generalizados que afectan la formación de conexiones entre las células cerebrales mucho después del nacimiento. El hallazgo ayuda a explicar por qué el tabaquismo materno se ha relacionado con cambios de comportamiento como el déficit de atención ytrastorno de hiperactividad, adicción y trastorno de conducta.
La nicotina hace esto al afectar a un regulador maestro del empaque de ADN, que a su vez influye en la actividad de los genes cruciales para la formación y estabilización de las sinapsis entre las células cerebrales, según el estudio publicado en línea el 30 de mayo en la revista Neurociencia de la naturaleza .
"Cuando este regulador se induce en ratones, prestan atención a un estímulo que deben ignorar", dijo Marina Picciotto, profesora de psiquiatría Charles BG Murphy, profesora en el Centro de estudios infantiles y los departamentos de neurociencia y farmacología, yautor principal del artículo.
La incapacidad para concentrarse es el sello distintivo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad y otros trastornos de conducta, que se han relacionado con el tabaquismo materno y la exposición al humo de segunda mano. Sin embargo, los científicos no entendieron cómo la exposición ambiental temprana al tabaquismo podría crear problemas de comportamientoaños después.
El laboratorio de Picciotto descubrió que los ratones expuestos a la nicotina durante el desarrollo temprano desarrollaron problemas de comportamiento que imitan los síntomas del trastorno por déficit de atención en humanos. Luego realizaron un exhaustivo examen genómico de los ratones expuestos a la nicotina y encontraron niveles más altos de actividad en un regulador clave demetilación de histonas: un proceso que controla la expresión génica al cambiar la envoltura del ADN alrededor de los cromosomas. Los investigadores descubrieron que los genes esenciales para la creación de sinapsis cerebrales se vieron muy afectados.
Además, los científicos descubrieron que estos cambios genéticos se mantuvieron incluso en ratones adultos. Sin embargo, cuando los investigadores inhibieron el regulador maestro de la metilación de histonas, estos ratones adultos estaban más tranquilos y ya no reaccionaban a un estímulo que deberían ignorar. En una prueba final, desencadenaron la expresión de este regulador en ratones que nunca estuvieron expuestos a la nicotina, y los ratones mostraron un comportamiento que imitaba el trastorno por déficit de atención.
"Es emocionante encontrar una señal que pueda explicar los efectos duraderos de la nicotina en la estructura y el comportamiento de las células cerebrales", dijo Picciotto. "Fue aún más intrigante encontrar un regulador de la expresión génica que responda a un estímulo comonicotina y puede cambiar la sinapsis y la actividad cerebral durante el desarrollo ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Yale . Original escrito por Bill Hathaway. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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