Los científicos del Instituto Salk han encontrado evidencia preliminar de que el tetrahidrocannabinol THC y otros compuestos encontrados en la marihuana pueden promover la eliminación celular de la beta amiloide, una proteína tóxica asociada con la enfermedad de Alzheimer.
Si bien estos estudios exploratorios se realizaron en neuronas cultivadas en el laboratorio, pueden ofrecer información sobre el papel de la inflamación en la enfermedad de Alzheimer y podrían proporcionar pistas para desarrollar nuevas terapias para el trastorno.
"Aunque otros estudios han ofrecido evidencia de que los cannabinoides pueden ser neuroprotectores contra los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, creemos que nuestro estudio es el primero en demostrar que los cannabinoides afectan tanto la inflamación como la acumulación de beta amiloide en las células nerviosas", dice el profesor de Salk David Schubert, elautor principal del artículo.
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral progresivo que conduce a la pérdida de memoria y puede afectar gravemente la capacidad de una persona para realizar las tareas diarias. Afecta a más de cinco millones de estadounidenses según los Institutos Nacionales de Salud y es una de las principales causas de muerte.También es la causa más común de demencia y se espera que su incidencia se triplique durante los próximos 50 años.
Hace tiempo que se sabe que la beta amiloidea se acumula dentro de las células nerviosas del cerebro que envejece mucho antes de la aparición de los síntomas y las placas de la enfermedad de Alzheimer. La beta amiloidea es un componente importante de los depósitos de placa que son un sello distintivo de la enfermedad. PeroEl papel preciso de la beta amiloide y las placas que forma en el proceso de la enfermedad sigue sin estar claro.
en un manuscrito publicado en junio de 2016 Envejecimiento y mecanismos de enfermedad , el equipo de Salk estudió las células nerviosas alteradas para producir altos niveles de beta amiloide para imitar aspectos de la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores encontraron que los altos niveles de beta amiloide estaban asociados con la inflamación celular y las tasas más altas de muerte neuronal. Demostraron que exponer las células al THC reducía los niveles de proteína beta amiloide y eliminaba la respuesta inflamatoria de las células nerviosas causada por la proteína,permitiendo así que las células nerviosas sobrevivan.
"La inflamación dentro del cerebro es un componente importante del daño asociado con la enfermedad de Alzheimer, pero siempre se ha asumido que esta respuesta provenía de células inmunes en el cerebro, no de las células nerviosas en sí mismas", dice Antonio Currais,investigador postdoctoral en el laboratorio de Schubert y primer autor del artículo. "Cuando pudimos identificar la base molecular de la respuesta inflamatoria a la beta amiloide, quedó claro que los compuestos similares al THC que las células nerviosas producen pueden estar involucrados en la protecciónlas células mueren "
Las células cerebrales tienen interruptores conocidos como receptores que pueden ser activados por endocannabinoides, una clase de moléculas de lípidos producidas por el cuerpo que se utilizan para la señalización intercelular en el cerebro. Los efectos psicoactivos de la marihuana son causados por el THC, una molécula de actividad similar.a endocannabinoides que pueden activar los mismos receptores. La actividad física resulta en la producción de endocannabinoides y algunos estudios han demostrado que el ejercicio puede retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Schubert enfatizó que los hallazgos de su equipo se realizaron en modelos exploratorios de laboratorio, y que el uso de compuestos similares al THC como terapia necesitaría ser probado en ensayos clínicos.
En una investigación separada pero relacionada, su laboratorio encontró un candidato a medicamento contra el Alzheimer llamado J147 que también elimina la beta amiloide de las células nerviosas y reduce la respuesta inflamatoria tanto en las células nerviosas como en el cerebro. Fue el estudio de J147 lo que llevó a los científicos a descubrirque los endocannabinoides están involucrados en la eliminación de beta amiloide y en la reducción de la inflamación.
Otros autores en el artículo incluyen a Oswald Quehenberger y Aaron Armando en la Universidad de California, San Diego; y Pamela Maher y Daniel Daughtery en el Instituto Salk.
El estudio fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Burns y la Fundación Bundy.
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Materiales proporcionado por Instituto Salk . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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