Los investigadores que utilizan un modelo de exposición a manganeso en roedores en la infancia han descubierto que demasiado manganeso al inicio del desarrollo causa déficits de atención duraderos y otros impedimentos.
El manganeso es un elemento esencial, requerido por el cuerpo en pequeñas cantidades. Los altos niveles de exposición pueden tener efectos neurotóxicos, sin embargo, conducen a una condición llamada "manganismo" en adultos expuestos al polvo o humos de manganeso en minería, soldadura y otrosocupaciones industriales.
Los estudios en niños y adolescentes han asociado el exceso de manganeso en la dieta con déficit de atención, pero los factores de confusión en esos estudios han hecho imposible mostrar una relación de causa y efecto. El trastorno por déficit de atención con hiperactividad TDAH es el trastorno neuroconductual más frecuente enniños, pero su causa sigue sin estar clara y probablemente involucra muchos factores diferentes.
El nuevo estudio, publicado en Perspectivas de salud ambiental , es el primer estudio que establece un vínculo causal entre la exposición a manganeso elevado en la dieta y la disfunción atencional en un modelo animal, según el autor principal Donald Smith, profesor de toxicología ambiental en la Universidad de California en Santa Cruz.
"Hay muchos factores ambientales y biológicos que se han asociado con un mayor riesgo de déficit de atención en los niños, por lo que es muy difícil comprender qué factores pueden contribuir o causar déficit de atención", dijo Smith. "Nuestro estudio aclara los efectosde un solo agente ambiental, y nos permitió descubrir la naturaleza específica de los déficits que causa, lo cual es extremadamente difícil, si no imposible, en estudios en humanos ".
La fuente más común de exposición al exceso de manganeso es beber agua de pozos, porque el agua subterránea en algunas áreas es naturalmente alta en manganeso. Las fórmulas infantiles a base de soya también tienen niveles mucho más altos de manganeso que la leche materna. Los niveles de exposición utilizados en elSe eligió el estudio de ratas para producir aumentos en la ingesta de manganeso en relación con la ingesta normal de ratas bebés comparables a los aumentos relativos que experimentarían los lactantes y los niños pequeños expuestos al agua potable contaminada, a las fórmulas a base de soya o a ambos.
El deterioro observado en las ratas expuestas fue comparable en magnitud a la disfunción atencional observada en niños con TDAH, dijo Smith. Un estudio anterior realizado por el laboratorio de Smith encontró que la exposición al manganeso también causa déficits en las habilidades motoras finas en las ratas, y señaló quedéficits similares en coordinación y destreza a menudo se observan en niños con TDAH.
En el nuevo estudio, las ratas recién nacidas fueron expuestas a 0, 25 o 50 miligramos de manganeso por kilogramo de peso corporal por día, ya sea durante los primeros 21 días después del nacimiento o durante la duración del estudio aproximadamente seis meses.Las pruebas de comportamiento para la atención y la impulsividad comenzaron cuando las ratas tenían aproximadamente 80 días y continuaron seis días a la semana durante tres meses, utilizando un protocolo bien aceptado. Los animales fueron entrenados para enfocar su atención visual en una pared en la cámara de prueba con cincopuertos y para responder a un breve destello de luz dentro de un puerto metiendo la nariz en ese puerto. Los investigadores introdujeron distracciones al entregar una bocanada de aire perfumado en un puerto diferente dentro de la cámara de prueba.
"El distractor a base de olor es muy difícil de ignorar para los animales porque tienen sentidos olfativos muy fuertes", dijo Smith. "Con miles de ensayos de respuesta durante meses de pruebas, pudimos obtener información muy detallada para evaluar datos específicosfunciones que podemos comparar con las evaluaciones utilizadas para niños ".
El deterioro causado por la exposición al manganeso fue más pronunciado en el área de atención selectiva, evaluada por la precisión de la respuesta en presencia de un olor que distrae. También se observaron déficits en otras áreas relacionadas con la atención, pero la exposición al manganeso no afectó el control de los impulsos.
Los resultados también mostraron que la susceptibilidad al manganeso cambió a medida que los animales crecieron y maduraron. Eran particularmente sensibles a los efectos neurotóxicos durante el período posnatal temprano, antes del destete. Según Smith, la dependencia de la toxicidad de la dosis yEl tiempo y la duración de la exposición son complicados para una sustancia como el manganeso que también tiene una función biológica beneficiosa.
"La curva dosis-respuesta típica para elementos biológicamente esenciales tiene forma de U: muy poco es malo, demasiado es malo y quieres estar en algún punto intermedio. Este estudio muestra que la vulnerabilidad también cambia a lo largo del desarrollo neurológico," él explicó.
En el experimento, las ratas recibieron una dosis constante en relación con su peso corporal, pero su sensibilidad al mismo cambió a medida que envejecían. En el nivel de dosis más bajo 25 mg / kg / d, los animales expuestos durante todo el estudio en realidad mostraron menosdeterioro que los expuestos solo durante el período posnatal temprano. En el nivel de dosis más alto, el nivel de deterioro de la exposición más larga fue el mismo que los efectos de la exposición temprana en la vida.
"La exposición a dosis más bajas durante el período de vida temprana produjo déficits duraderos en la atención, pero si esa misma dosis se continuó hasta la edad adulta, ayudó a disminuir los déficits causados por la exposición anterior. Sin embargo, a la dosis más alta no pudieronrecuperarse ", dijo Smith.
Señaló que tales respuestas complejas a las diferencias en la dosis, el momento y la duración de la exposición pueden ser la base de las inconsistencias en los estudios publicados de la relación entre los niveles sanguíneos de manganeso en humanos y los déficits de neuroconductas.
"Es difícil, si no imposible, reconstruir los historiales de exposición de los niños", dijo Smith. "Si supiéramos sus historiales de exposición más a fondo, probablemente encontraríamos asociaciones más fuertes con los déficits neuroconductuales".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - Santa Cruz . Original escrito por Tim Stephens. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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