Los científicos han implicado un tipo de células madre en la calcificación de los vasos sanguíneos que es común en pacientes con enfermedad renal crónica. La investigación guiará estudios futuros sobre formas de bloquear la acumulación de minerales dentro de los vasos sanguíneos y exacerbar la aterosclerosis, el endurecimiento delas arterias
El estudio, dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, aparece el 8 de septiembre en la revista Célula madre celular .
"En el pasado, este proceso de calcificación se consideraba pasivo, solo depósitos minerales que se adhieren a las paredes de los vasos, como minerales pegados a las paredes de las tuberías de agua", dijo el autor principal Benjamin D. Humphreys, MD, PhD,director de la División de Nefrología y profesor asociado de medicina. "Más recientemente, hemos aprendido que la calcificación es un proceso activo dirigido por las células. Pero ha habido mucha controversia sobre qué células son responsables y de dónde provienen."
Las células implicadas en la obstrucción de los vasos sanguíneos con depósitos minerales viven en la capa externa de las arterias y se denominan células madre positivas para Gli1, según el estudio. Debido a que son células madre adultas, las células Gli1 tienen el potencial de convertirse en diferentes tipos detejidos conectivos, incluyendo músculo liso, grasa y hueso.
Humphreys y sus colegas demostraron que en condiciones saludables, las células Gli1 juegan un papel importante en la curación de los vasos sanguíneos dañados al convertirse en nuevas células del músculo liso, lo que les da a las arterias su capacidad de contraerse. Pero con la enfermedad renal crónica, estas células probablemente reciben señales confusasy, en cambio, se convierte en un tipo de célula de construcción ósea llamada osteoblastos, que es responsable de depositar calcio.
"Esperamos encontrar osteoblastos en el hueso, no en los vasos sanguíneos", dijo Humphreys. "En los ratones con enfermedad renal crónica, las células Gli1 terminan pareciéndose a los osteoblastos, secretando hueso en la pared del vaso. Durante la insuficiencia renal, la presión arterial es altay las toxinas se acumulan en la sangre, lo que promueve la inflamación. Estas células pueden estar tratando de cumplir su función de curación para responder a las señales de lesiones, pero el ambiente tóxico e inflamatorio de alguna manera los desvía al tipo de célula equivocado ".
Los investigadores también estudiaron tejido donado de pacientes que murieron de insuficiencia renal y que mostraron calcificación en la aorta, la arteria más grande del cuerpo.
"Encontramos células Gli1 en las aortas calcificadas de pacientes en exactamente el mismo lugar donde vemos estas células en los ratones", dijo Humphreys. "Esto es evidencia de que los ratones son un modelo exacto de la enfermedad en las personas".
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, alrededor de 20 millones de adultos en los EE. UU. Tienen algún grado de enfermedad renal crónica. Pero la mayoría de estos pacientes nunca desarrollan insuficiencia renal en etapa tardía que requiera diálisis o trasplante de riñón porque sucumben a enfermedades cardiovascularesenfermedad primero, dijo Humphreys. La acumulación de placa en las arterias que es característica de la enfermedad cardiovascular empeora en pacientes con riñones enfermos debido a los depósitos minerales adicionales.
Humphreys y sus colegas demostraron que eliminar estas células de ratones adultos evitaba la formación de calcio en sus vasos sanguíneos.
"Ahora que hemos identificado a las células Gli1 como responsables del depósito de calcio en las arterias, podemos comenzar a probar formas de bloquear este proceso", dijo Humphreys. "Un medicamento que actúa contra estas células podría ser una nueva forma terapéutica para tratar la vascularizacióncalcificación, una de las principales causas de muerte de pacientes con enfermedad renal. Pero debemos tener cuidado porque creemos que estas células también juegan un papel en la curación del músculo liso lesionado en los vasos sanguíneos, con lo que no queremos interferir ".
Humphreys continúa concentrándose en el riñón al estudiar formas de guiar a las células Gli1 lejos de los osteoblastos de construcción ósea y hacia las células del músculo liso que curan los vasos. El primer autor del estudio, Rafael Kramann, MD, ex investigador postdoctoral en el laboratorio de Humphreysy que ahora está en la Universidad de Aachen en Alemania, está estudiando el mismo proceso con un enfoque en el corazón.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Facultad de medicina de la Universidad de Washington . Original escrito por Julia Evangelou Strait. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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