Un mecanismo de seguridad previamente desconocido en nuestro sistema inmune mantiene el cuerpo libre de enfermedades autoinmunes. Investigadores del Instituto Karolinska han descubierto que una célula en nuestro sistema inmune heredado puede evitar que nuestro sistema inmune adaptativo aprendido reaccione a las células nativas del cuerpo,que de lo contrario puede conducir a enfermedades autoinmunes como el LES. El estudio se publica en la revista académica Inmunología de la naturaleza .
Las enfermedades autoinmunes y las alergias, en las que el sistema inmunitario desencadena una reacción inmunológica en los pacientes, se están volviendo cada vez más comunes. En algunos casos, como la enfermedad reumática SLE, el sistema inmunitario reacciona a las células del cuerpo. Una de las más importantesLos componentes de nuestro sistema inmunitario aprendido adaptativo son los glóbulos blancos llamados linfocitos B, que son uno de los principales factores causales de muchas enfermedades autoinmunes, incluido el LES, ya que son estas células las que comienzan a reaccionar a las estructuras nativas del cuerpo, dandoelevarse a los síntomas.
"Nuestro grupo de investigación ha estado interesado en los linfocitos B y lo que falla en la regulación de diferentes tipos de enfermedades autoinmunes", dice el profesor Mikael Karlsson del Departamento de Microbiología, Biología Celular y Tumoral.
Hace tiempo que se sabe que cierto tipo de célula del sistema inmunitario hereditario llamada neutrófilo desempeña un papel importante en la cicatrización de heridas y en las primeras etapas de la respuesta inmune. A través de sus estudios en ratones de laboratorio, el equipo de KI ahoradescubrieron que los neutrófilos tienen otra función crucial en su interacción con los linfocitos B. Lo que encontraron fue un mecanismo de seguridad que evita que los linfocitos B reaccionen a los antígenos endógenos.
"Hemos descubierto un mecanismo previamente desconocido en el sistema inmunitario que previene las enfermedades autoinmunes y creemos que podría faltar en personas con enfermedades autoinmunes como el LES", dice el profesor Karlsson.
Cuando se produce una inflamación en el cuerpo, los neutrófilos hacen que los linfocitos B en el bazo comiencen a producir anticuerpos que retrasan una infección. Al mismo tiempo, sin embargo, los neutrófilos también se comunican con un tipo de célula inmunitaria llamada célula NKT,instruirlo para regular la respuesta para evitar una reacción exagerada.
Se sabe que los pacientes con LES no tienen tantas células NKT como otras personas, lo que podría ser un factor que contribuye al fracaso del cuerpo para regular los linfocitos B.
"Además de que nuestro descubrimiento es interesante en términos generales de cómo funciona el sistema inmune, también puede ser muy importante para las personas con otras enfermedades autoinmunes", dice el profesor Karlsson. "Creemos que este mecanismo podría usarse para regular los linfocitos B".en diferentes condiciones mórbidas y que podría ser un camino a seguir para detener el LES ".
El estudio fue financiado con subvenciones de varios organismos, incluido el Consejo de Investigación de Suecia, la Asociación de Reumatismo de Suecia y la Fundación Olle Engkvist Byggmästare.
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Materiales proporcionado por Instituto Karolinska . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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