Según una nueva teoría de los científicos de Technion y de la Universidad de Harvard, la proteína tóxica detrás de la enfermedad de Parkinson puede no propagarse como una infección de una célula nerviosa a otra. En cambio, la proteína, llamada alfa-sinucleína, puede afectar simultáneamente todas las partes del sistema nerviososistema dentro y fuera del cerebro. Sus resultados podrían cambiar la forma en que se trata el Parkinson, dicen los investigadores.
La profesora asociada Simone Engelender del Instituto de Tecnología Technion-Israel y su colega Ole Isacson en la Facultad de Medicina de Harvard describen esta "teoría del umbral" del Parkinson por primera vez en un informe publicado en la edición de enero de Tendencias en neurociencia .
"En lugar de estudiar cómo las proteínas se mueven de una neurona a otra y buscar compuestos que eviten la 'propagación' de la sinucleína α agregada, necesitamos estudiar por qué la α-sinucleína se acumula dentro de las neuronas y cómo estas neuronas mueren en la enfermedad,y buscar compuestos que eviten la disfunción neuronal general ", dijo el profesor Engelender.
La enfermedad de Parkinson destruye las células nerviosas de todo el cuerpo, especialmente las neuronas clave en el cerebro que producen un compuesto llamado dopamina que ayuda a controlar el movimiento y la postura. La enfermedad empeora con el tiempo y no existe una cura conocida. Más de un millón de personasen los Estados Unidos tienen el trastorno, según la Fundación de la enfermedad de Parkinson.
La enfermedad es causada por la acumulación de α-sinucleína, que abruma y destruye las células nerviosas. La teoría más común acerca de la enfermedad sugiere que los pacientes empeoran progresivamente a medida que los grupos de α-sinucleína se propagan entre las neuronas, casi como una infección.
Pero Engelender e Isacson piensan que la evidencia científica apunta a un modelo diferente de la enfermedad. En lugar de propagarse de una neurona a otra, dicen, las agregaciones de α-sinucleína se desarrollan en todo el cuerpo al mismo tiempo. Diferentes partes del sistema nerviosovarían en la cantidad de esta proteína tóxica que pueden tolerar, dependiendo de qué tan bien las células en esa parte del sistema trabajen juntas para compensar las células destruidas.
Los investigadores dicen que su teoría se ajusta mejor a los síntomas de los pacientes que la teoría del estilo de infección. La teoría de Engelender e Isacson puede ayudar a explicar, por ejemplo, por qué algunos de los primeros signos de la enfermedad aparecen en lugares como el tracto gastrointestinal que no tienenneuronas para compensar una disfunción y, por lo tanto, tienen un umbral de tolerancia más bajo para la toxicidad de la α-sinucleína.
La nueva teoría también puede afectar la forma en que se trata la enfermedad. Por ejemplo, algunos científicos han recomendado un procedimiento que corta parte del nervio vago, que se extiende fuera del cerebro, para prevenir la propagación de la α-sinucleína del cuerpo alcerebro. La teoría del umbral, dijo Engelender, sugiere que esta operación sería innecesaria.
"El único tratamiento específico que es y seguirá siendo beneficioso es la reposición de dopamina en el cerebro, a través de la ingesta del suplemento L-Dopa, para mejorar los síntomas motores", dijo Engelender. "Esto se ha hecho paravarias décadas y debe continuarse, ya que al menos puede aliviar los síntomas motores durante unos años, incluso si no cura y no previene la progresión de la enfermedad ".
"Sin embargo, creo que la búsqueda de compuestos que disminuyan específicamente los niveles de α-sinucleína son la única esperanza de proporcionar un tratamiento real y más efectivo para la enfermedad", agregó Engelender.
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Materiales proporcionado por Sociedad Americana de Tecnología . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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