La malaria causada por parásitos de Plasmodium es una enfermedad infecciosa que pone en peligro la vida y mata al menos a medio millón de personas anualmente, mientras causa más de 200 millones de nuevas infecciones. En algunos casos, pueden desarrollarse complicaciones rápidamente como malaria cerebral, dificultad respiratoria y anemia severa,a menudo conducen a la muerte. Sin embargo, la mayoría de los pacientes se recuperan de la enfermedad, cada vez hay más pruebas que sugieren que los sobrevivientes experimentan patologías 'ocultas' a largo plazo debido a infecciones que todavía están mal definidas.
Ahora, el Equipo de Inmunología del Laboratorio de Malaria en el Centro de Investigación de Fronteras de Inmunología IFReC, Universidad de Osaka, dirigido por la profesora Cevayir COBAN, ha utilizado modelos de malaria en ratones para mostrar que la activación inmune robusta y la invasión de subproductos de parásitos en el huesola médula ósea durante y después de la infección de malaria conduce a un equilibrio adverso en la homeostasis ósea, un proceso generalmente controlado estrechamente por osteoblastos formadores de hueso y osteoclastos reabsorbentes de hueso.
"Incluso después de una infección única de malaria no importa si la enfermedad está completamente curada o si la infección crónica de bajo nivel continúa, se produce una pérdida ósea crónica sustancial", dice el Dr. Coban, autor correspondiente del estudio. Michelle Lee, un candidato a doctorado y el primer autor del estudio explica: "Descubrimos que los productos de Plasmodium se acumulan continuamente en el nicho de la médula ósea, lo que hace que el hueso sea notablemente de color negro y hace que se" coman "por las células de resorción ósea conocidascomo osteoclastos, que eventualmente interrumpen la homeostasis ósea ". Estos productos, incluidos el principal subproducto de la malaria, la hemozoína, las proteínas de la malaria y los factores de virulencia aún no definidos, inducen respuestas inflamatorias dependientes de MyD88 en los precursores de osteoclastos y osteoblastos, lo que conduce a una mayor expresión de RANKL una clavela molécula induce la diferenciación de osteoclastos y la sobreestimulación de la osteoclastogénesis que favorece la resorción ósea ". El equipo de Coban infectó a los ratones con un producto mutante del parásito Plasmodiumechó menos subproductos como la hemozoína y descubrió que en este caso no se produjo pérdida ósea, lo que confirma sus hallazgos.
El Dr. Coban explica: "Aunque se sabe que las afecciones inflamatorias crónicas facilitan los trastornos óseos, nuestro estudio, por primera vez, muestra que la malaria puede hacer lo mismo, con las" firmas "distintivas que quedan en el tejido óseo, una característica muy singularcaracterística de la infección de malaria. Uno puede pensar que la infección se ha curado completamente con un tratamiento antipalúdico, y sentirse completamente recuperado, sin embargo, la acumulación sostenida a largo plazo de los subproductos del parásito deja al hueso en un estado de inflamación crónica, lo que lleva aa la pérdida ósea a largo plazo. Esto es particularmente preocupante en los jóvenes, donde puede causar problemas de crecimiento y huesos osteoporóticos y frágiles ".
Es importante destacar que el estudio muestra que hay una manera simple de revertir los efectos secundarios de la infección de malaria en los huesos. La suplementación oral con alfacalcidol, un análogo de la vitamina D3, podría prevenir completamente la pérdida ósea. Por lo tanto, los antipalúdicos junto con la terapia ósea puedenser beneficioso para mejorar la salud ósea en individuos infectados con malaria.
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Materiales proporcionados por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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