Los investigadores del Hospital General de Massachusetts MGH y el Instituto del Cáncer Dana-Farber DFCI han desarrollado una forma de aumentar la pigmentación en la piel humana sin los efectos dañinos de la radiación ultravioleta UV. Su estudio, publicado en la edición del 13 de junio de Informes de celda , es un seguimiento de un estudio de 2006 que identificó las vías moleculares subyacentes a la respuesta al bronceado y al bronceado inducido en una cepa de ratón que normalmente no produce la forma oscura y protectora de melanina.
"La activación de la vía de bronceado / pigmentación por esta nueva clase de moléculas pequeñas es fisiológicamente idéntica a la pigmentación inducida por los rayos UV sin los efectos dañinos del ADN de los rayos UV", dice David E. Fisher, MD, PhD, jefe del Departamentode Dermatología en MGH que dirigió ambos estudios. "Necesitamos realizar estudios de seguridad, que siempre son esenciales con posibles nuevos compuestos de tratamiento, y comprender mejor las acciones de estos agentes. Pero es posible que puedan conducir a nuevas formas de protección contra los rayos UV-daño cutáneo inducido y formación de cáncer "
En el estudio de 2006 publicado en Naturaleza , el equipo de Fisher, que entonces trabajaba en DFCI utilizó un compuesto tópico llamado forskoline para inducir el bronceado en una cepa de ratones pelirrojos, en el que una variante genética interrumpe la vía que conduce a la producción de pigmento de melanina. La forskoline activa una proteínamás abajo en la vía de pigmentación, evitando la interrupción e induciendo la producción del pigmento oscuro protector llamado eumelanina.
Las pruebas posteriores en muestras de piel humana de forskoline y un compuesto relacionado con acción similar no tuvieron éxito, probablemente porque la piel humana es aproximadamente cinco veces más gruesa que la piel de los ratones. Esto llevó a los investigadores a explorar un enfoque diferente. Las enzimas llamadas sal-Se sabía que las quinasas inducibles SIK regulaban la transcripción de una proteína aún más abajo en la ruta de pigmentación, y un grupo de investigación en Japón había demostrado que la inhibición de la expresión de SIK activaba la pigmentación en ratones.
Los experimentos iniciales con un inhibidor de SIK descrito anteriormente produjeron un bronceado marcado en la misma cepa de ratones pelirrojos utilizada en el estudio de 2006. El oscurecimiento de la piel aumentó con el tratamiento diario, se volvió casi negro en unos pocos días y disminuyó gradualmente después de que se detuvo la aplicación., al igual que un bronceado normal. Cuando ese compuesto demostró tener una actividad limitada en muestras de piel humana, probablemente debido a una penetración limitada, el grupo de Fisher recurrió a colegas en el laboratorio DFCI de Nathanael Gray, PhD, coautor del estudio actual.
Se descubrió que una nueva clase de inhibidores de SIK de molécula pequeña, desarrollada por el equipo de Gray y probada por Fisher's, es más capaz de penetrar en muestras de piel humana cultivadas e inducir un oscurecimiento significativo después de ocho días de administración tópica diaria. Examen microscópico dellas muestras de piel tratadas confirmaron que el pigmento de eumelanina fue producido y depositado cerca de la superficie de la piel en patrones típicos de lo que se ve con la pigmentación / bronceado inducida por UV, lo que sugiere la activación de la misma vía de pigmentación.
"Estamos entusiasmados con la posibilidad de inducir la producción de pigmentos oscuros en la piel humana sin necesidad de exposición sistémica a un medicamento o exposición a la piel a los rayos UV", dice Fisher, profesor de dermatología de Wigglesworth en la Facultad de Medicina de Harvard y director de laCentro de investigación de biología cutánea MGH CBRC.
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Materiales proporcionado por Hospital General de Massachusetts . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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