El tratamiento de ratones obesos con catestatina CST, un péptido que se produce naturalmente en el cuerpo, mostró una mejora significativa en la tolerancia a la glucosa y la insulina y redujo el peso corporal, informan investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego.
En un estudio publicado en diabetes el 6 de febrero, los investigadores identificaron el papel de CST en el reclutamiento y la función de los macrófagos en el hígado, así como en la regulación de la inflamación del hígado inducida por la obesidad y la resistencia a la insulina.
"Hemos demostrado que un péptido endógeno, la catestatina, puede suprimir directamente la producción de glucosa de los hepatocitos y puede suprimir indirectamente la acumulación de lípidos en el hígado, así como la inflamación mediada por macrófagos en ratones obesos", dijo Sushil K. Mahata, PhD, profesor demedicina en la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego. "Los resultados netos son una mejor tolerancia a la glucosa y sensibilidad a la insulina. Por lo tanto, este péptido tiene un inmenso potencial para un reactivo contra la obesidad, así como un nuevo medicamento para tratar la diabetes tipo 2".
En un cuerpo humano normal, el hígado ayuda a regular el azúcar en la sangre al estimular al cuerpo a absorber la glucosa como glucógeno para uso futuro como energía. Cuando los niveles de azúcar aumentan en la sangre, el páncreas segrega insulina para disminuir la producción de glucosa del hígadopara mantener el equilibrio
Cuando el hígado deja de responder a la insulina, los niveles de glucosa en la sangre aumentan, lo que hace que la producción de insulina vaya a tiempo extra. Si el cuerpo no puede mantener esta producción elevada de insulina, el exceso de glucosa conduce a diabetes y otros trastornos de salud.
El hígado también controla la producción y el metabolismo de los lípidos. Pero en la obesidad, la acumulación de lípidos puede causar hígado graso, resultando en daño celular al órgano. En respuesta a este daño, se activan las células inmunes que residen en el hígado, especialmente los macrófagos, ySe reclutan células inmunes adicionales de la sangre circulante. Los macrófagos son células inmunes especializadas que promueven la inflamación de los tejidos mediante la secreción de moléculas inflamatorias, que pueden conducir a la resistencia a la insulina y a la enfermedad metabólica.
El tratamiento de ratones obesos con CST inhibió el reclutamiento de macrófagos derivados de monocitos al hígado y disminuyó la inflamación, lo que sugiere que CST es un péptido antiinflamatorio. El tratamiento con CST también redujo los niveles de azúcar en sangre y de insulina a la normalidad, y redujo el hígado graso. Administración de CSTno tuvo ningún efecto sobre la tolerancia a la insulina o la glucosa en los ratones delgados de control, lo que demuestra que el efecto de la CST está restringido a los animales obesos. Esta diferencia puede explicarse por los niveles reducidos de CST normal en los ratones obesos en comparación con los animales de control de la grasa.
Para confirmar la importancia de la CST natural, los autores estudiaron ratones que carecían de CST. Estos ratones comieron más y eran más pesados pero perdieron peso cuando fueron tratados con CST. Los investigadores teorizan que la CST natural puede ayudar a mantener el peso corporal al suprimir el hambre yMejora de la tolerancia a la glucosa.
"La sensibilidad mejorada a la glucosa y la insulina con el tratamiento con CST puede explicarse en parte por los efectos antiinflamatorios de la catestatina en el hígado", dijo Mahata. "Hemos identificado una nueva vía para la supresión de la producción de glucosa en el hígado que podría utilizarse paracompensar la pérdida de CST natural o para aumentar su impacto. Pero se necesitan más estudios para descubrir cómo CST suprime la inflamación del hígado para mejorar el metabolismo ".
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Materiales proporcionado por Universidad de California - San Diego . Original escrito por Yadira Galindo. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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