La célula tiene su propio equipo de paramédicos y sala de emergencias para ayudar y reparar el ADN dañado, revela un nuevo estudio de USC Dornsife.
Los hallazgos son oportunos, ya que los científicos están profundizando en el potencial de la edición del genoma con la enzima cortadora de ADN, CRISPR-Cas9, para tratar enfermedades o para avanzar en el conocimiento científico sobre humanos, plantas, animales y otros organismos, dijo Irene Chiolo,Gabilan, profesor adjunto de ciencias biológicas en la Facultad de Letras, Artes y Ciencias Dornsife de la USC.
La edición del genoma ha llegado antes de que los científicos hayan estudiado a fondo la importancia y el impacto del daño y la reparación del ADN en el envejecimiento y las enfermedades, como el cáncer. El trabajo de Chiolo ha revelado más sobre esos procesos.
Para el estudio publicado hoy en Naturaleza , Chiolo y su equipo de investigadores en USC Dornsife, utilizando marcadores fluorescentes, rastrearon lo que sucedía cuando el ADN se dañaba en células de mosca de la fruta y células de ratón. Vieron cómo la célula lanza una respuesta de emergencia para reparar hebras de ADN rotas de un tipo deADN compacto, heterocromatina.
"La heterocromatina también se conoce como la 'materia oscura del genoma' porque se sabe muy poco sobre ella", dijo Chiolo. "Pero el daño del ADN en la heterocromatina es probablemente una de las principales fuerzas impulsoras de la formación del cáncer".
No lo llames basura
Las secuencias de ADN repetidas han tenido un mal apodo, "ADN basura", durante unos 20 años. Los científicos que decodificaron el genoma lo llamaron basura porque inicialmente se centraron en comprender las funciones de los genes individuales.
Desde entonces, los estudios han demostrado que las secuencias de ADN repetidas son de hecho esenciales para muchas actividades nucleares, pero su reparación defectuosa también está relacionada con el envejecimiento y las enfermedades.
"La heterocromatina se compone principalmente de secuencias de ADN repetidas", dijo Chiolo. "El bajo contenido de genes es parte de la razón por la que estas secuencias están menos caracterizadas".
De hecho, las mutaciones que comprometen la reparación de la heterocromatina dan como resultado reordenamientos cromosómicos masivos que afectan a todo el genoma.
Los primeros en responder salen a caminar
Los científicos descubrieron que después de que se rompen las hebras de ADN, la célula impulsa una serie de hilos filamentos de actina nuclear para ensamblar y crear una autopista temporal hacia el borde del núcleo. Luego vienen los paramédicos, proteínas conocidas comomiosinas.
"Las miosinas se transmiten como una molécula que camina porque tienen dos patas. Una está adherida y la otra se mueve. Es como una máquina molecular que camina a lo largo de los filamentos".
Las miosinas recogen el ADN lesionado, caminan por el camino del filamento y luego llegan a la sala de emergencias, un poro en la periferia del núcleo.
"Sabíamos, basándonos en nuestro estudio anterior, que había una sala de emergencias, el poro nuclear donde la célula fija sus hebras de ADN rotas. Ahora, hemos descubierto cómo viaja el ADN dañado", dijo Chiolo.Lo que creo que está sucediendo aquí es que el daño desencadena un mecanismo de defensa que rápidamente construye la carretera, el filamento de actina, al mismo tiempo que enciende una ambulancia, la miosina ".
Los investigadores planean realizar más estudios para examinar la reparación del ADN en la heterocromatina.
"Estoy emocionado de ver cómo funcionan los mecanismos moleculares que descubrimos en los humanos, así como en las plantas que tienen una heterocromatina mucho más grande. Será fascinante ver cómo funciona y evoluciona un mecanismo de reparación tan complejo con el tiempo y qué aspectosde los mecanismos se pueden adaptar para otras funciones ", dijo Christopher Caridi, coautor principal del estudio e investigador postdoctoral en el laboratorio de Chiolo en USC Dornsife.
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Materiales proporcionado por Universidad del Sur de California . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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