Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Mainz descubrieron una nueva vía de señal empleada por las células de cáncer de piel para evitar el ataque del sistema inmunitario. En un modelo animal y mediante el análisis de muestras de tejido humano, el Dr. Toszka Bohn, el Dr. Steffen Rapp y el ProfesorTobias Bopp pudo demostrar el importante papel que desempeña una proteína específica llamada ICER. Los tumores crecen con menos rapidez cuando ICER no está presente. Los investigadores presentaron recientemente su estudio en Inmunología de la naturaleza .
A lo largo de la evolución, el sistema inmunitario ha desarrollado mecanismos efectivos para detectar patógenos que invaden el cuerpo desde el exterior y eliminarlos antes de que puedan causar un daño importante. Sin embargo, el cuerpo también está expuesto a peligros desde el interior. Estas amenazas pueden tomarla forma de mutaciones genéticas a partir de las cuales un tumor puede desarrollarse en última instancia. Pero, ¿cómo estas células anormales eluden la detección por parte del sistema inmunitario? ¿Qué mecanismos de evasión inmunitaria utilizan? Para poder desarrollar nuevos enfoques de inmunoterapia en el tratamiento del cáncer,primero es necesario identificar estos mecanismos.
"En nuestro papel en Inmunología de la naturaleza , informamos sobre un mecanismo de inmunoevasión previamente desconocido utilizado por el tipo de cáncer de piel conocido como melanoma ", dijo el Dr. Toszka Bohn, investigador del Instituto de Inmunología del Centro Médico de la Universidad de Mainz. Entre otras cosas, las células cancerosas se caracterizanpor un crecimiento muy rápido. Las células de los tumores necesitan una gran cantidad de energía para esto, que obtienen por medio de una alta tasa de recambio metabólico ". Pudimos demostrar que la tasa de recambio metabólico en los melanomas es particularmente alta, lo cualresulta en una acidificación anormal del ambiente del tumor ", explicó el profesor Tobias Bopp, coautor y portavoz del Centro de Investigación de Inmunoterapia FZI. Debido a este micromilieu ácido, ciertas células inmunes llamadas macrófagos que han migrado al tumor se convierten enMacrófagos M2, que son un subtipo específico de macrófagos antiinflamatorios.
Los macrófagos M2 generalmente están involucrados en los procesos de curación de heridas y la regeneración del tejido dañado. Estas propiedades ahora benefician el crecimiento del tumor. Mediante un análisis más detallado del mecanismo, los investigadores descubrieron que una proteína conocida como represor temprano de AMPc inducible ICER está sustancialmente involucrado en el proceso de transformación de macrófagos en el subtipo M2 ". En un modelo animal, pudimos demostrar que la respuesta inmune a los tumores aumenta o, en otras palabras, el crecimiento del cáncer se ralentiza,si eliminamos ICER o interrumpimos la ruta de señal correspondiente ", señaló el Dr. Toszka Bohn." Los resultados comparables obtenidos en experimentos análogos utilizando tejido humano como muestras subrayan la relevancia clínica de nuestros hallazgos ".
La proteína ICER, que el equipo de Mainz está investigando, es el foco de uno de los 18 subproyectos del nuevo Centro de Investigación Colaborativa CRC 1292 sobre "Dirigir mecanismos convergentes de inmunidad ineficiente en tumores e infecciones crónicas" que fueestablecido en enero de 2018. "El mecanismo identificado a través de nuestro trabajo proporciona una nueva visión de cómo se puede obstaculizar el sistema inmunitario a la hora de combatir el cáncer, lo que nos brinda opciones potenciales para desarrollar enfoques de tratamiento innovadores", concluyó el profesor Hansjörg Schild, portavoz deCRC 1292. El objetivo del CRC es aprovechar los conocimientos adquiridos para desarrollar nuevas inmunoterapias personalizadas para el tratamiento de cánceres e infecciones crónicas.
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Materiales proporcionado por Johannes Gutenberg Universitaet Mainz . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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