Los fibroblastos dérmicos son células especializadas profundas en la piel que generan tejido conectivo y ayudan a la piel a recuperarse de una lesión. Algunos fibroblastos tienen la capacidad de convertirse en células grasas que residen debajo de la dermis, lo que le da a la piel un aspecto regordete y juvenil y produce unpéptido que juega un papel crítico en la lucha contra las infecciones.
En un estudio publicado en inmunidad el 26 de diciembre, los investigadores y colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego muestran cómo los fibroblastos se convierten en células grasas e identifican la vía que hace que este proceso cese a medida que las personas envejecen.
"Hemos descubierto cómo la piel pierde la capacidad de formar grasa durante el envejecimiento", dijo Richard Gallo, MD, PhD, Profesor Distinguido y presidente del Departamento de Dermatología de la Facultad de Medicina de la UC San Diego y autor principal del estudio ".La pérdida de la capacidad de los fibroblastos para convertirse en grasa afecta la forma en que la piel combate las infecciones e influirá en el aspecto de la piel durante el envejecimiento ".
No tome las donas. Ganar peso no es el camino para convertir los fibroblastos dérmicos en células grasas, ya que la obesidad también interfiere con la capacidad de combatir infecciones. En cambio, una proteína que controla muchas funciones celulares, llamada factor de crecimiento transformante betaTGF-β, evita que los fibroblastos dérmicos se conviertan en células grasas y evita que las células produzcan el péptido antimicrobiano catelicidina, que ayuda a proteger contra las infecciones bacterianas, informaron investigadores.
"Los bebés tienen una gran cantidad de este tipo de grasa debajo de la piel, lo que hace que su piel sea inherentemente buena para combatir algunos tipos de infecciones. Los fibroblastos dérmicos envejecidos pierden esta capacidad y la capacidad de formar grasa debajo de la piel", dijo Gallo. "Pielcon una capa de grasa debajo se ve más juvenil. Cuando envejecemos, la apariencia de la piel tiene mucho que ver con la pérdida de grasa ".
En modelos de ratones, los investigadores utilizaron bloqueadores químicos para inhibir la vía TGF-β, haciendo que la piel volviera a una función más joven y permitiendo que los fibroblastos dérmicos se convirtieran en células grasas. Apagar la vía en ratones mediante técnicas genéticas tenía lo mismoresultado.
La comprensión del proceso biológico que conduce a una pérdida dependiente de la edad de estas células grasas especializadas podría usarse para ayudar a la piel a combatir infecciones como Staphylococcus aureus S. aureus - una bacteria patógena que es la principal causa de infecciones de la piel y el corazón y un factor importante en el empeoramiento de enfermedades, como el eccema. Cuando S. aureus se vuelve resistente a los antibióticos, se conoce como resistente a la meticilina Staphylococcus aureus o MRSA, que es una de las principales causas de muerte como resultado de una infección en los Estados Unidos.
Los objetivos a largo plazo y los beneficios de esta investigación son comprender el sistema inmunitario del lactante, dijo Gallo. Los resultados también pueden ayudar a comprender qué funciona mal en otras enfermedades como la obesidad, la diabetes y las enfermedades autoinmunes.
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Materiales proporcionado por Universidad de California - San Diego . Original escrito por Yadira Galindo. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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