Investigadores de la Universidad de Oregon han descubierto un mecanismo molecular por el cual el patógeno del estómago humano Helicobacter pylori se siente atraído por el blanqueador, también conocido como ácido hipocloroso o HOCI. El estudio reveló que H. pylori usa una proteína llamada TlpD para detectar el blanqueador y nadar hacia él, y que las bacterias Salmonella enterica y Escherichia coli pueden usar proteínas similares a TlpD para detectar el blanqueador en el medio ambiente.
Los investigadores proponen H. pylori usa la proteína TlpD para detectar los sitios de inflamación de los tejidos, lo que podría ayudar a las bacterias a colonizar el estómago y quizás a localizar tejidos y nutrientes dañados. El documento " Helicobacter pylori detecta el blanqueador HOCI como quimioatrayente usando un quimiorreceptor citosólico ", apareció el 29 de agosto en la revista PLOS Biología .
La carga de salud causada por H. pylori los investigadores dicen que es particularmente grande porque infecta a aproximadamente la mitad de la población mundial con tasas de infección de casi el 100 por ciento en algunas regiones en desarrollo. La bacteria reside dentro de pequeños bolsillos en el estómago, llamados glándulas estomacales, que se cree que lo protegendel ambiente gástrico hostil.
H. pylori causa inflamación crónica y úlceras estomacales. Es un factor de riesgo importante para el cáncer de estómago, una de las formas más comunes de cáncer en todo el mundo.
"Parte de la justificación para estudiar esta proteína en particular es que conocemos el sistema de navegación que Helicobacter pylori es realmente importante que las bacterias puedan infectar y causar enfermedades ", dijo el autor principal Arden Perkins, becario postdoctoral en la Universidad de Oregon." Si llegamos a aprender cuál es la función de esta proteína, haypotencial de que podamos interrumpir su función con un nuevo medicamento "
H. pylori , como la mayoría de las bacterias, utiliza proteínas especiales para detectar sustancias químicas en su entorno. El proceso, conocido como quimiotaxis, les permite regular sus flagelos para nadar hacia o lejos de los compuestos que encuentran.
El equipo de investigación se propuso determinar cómo las bacterias responden a la presencia de lejía, que es producida por los glóbulos blancos en el cuerpo y es una parte clave de cómo el sistema inmunitario combate las bacterias.
"Es importante que comprendamos la maquinaria proteica de la detección de lejía", dijo la coautora del estudio Karen Guillemin, profesora de biología y miembro del Instituto de Biología Molecular de la UO ". Resulta que esta no es una maquinaria que esexclusiva para Helicobacter pylori y nos permite conocer otras bacterias que tienen proteínas similares "
El trabajo comenzó hace 2.5 años para determinar la función molecular de la proteína TlpD, que los investigadores sabían que estaba involucrada en la regulación de los flagelos de la bacteria. Sabían que TlpD era una molécula sensora pero no sabían lo que podría estar detectando.Para llegar al fondo de la función de la proteína no caracterizada, Perkins aisló la proteína TlpD y otras dos proteínas involucradas en la transmisión de la señal molecular a los flagelos.
"Aislar los componentes del sistema de señalización molecular nos dio una comprensión mucho más clara de lo que estaba sucediendo", dijo Guillemin.
Investigaciones anteriores habían revelado que las especies reactivas de oxígeno podrían ser los compuestos que fueron detectados por la proteína TlpD, por lo que Perkins probó diferentes compuestos, incluidos el peróxido de hidrógeno, el superóxido y el blanqueador. Los sorprendentes resultados mostraron que TlpD produjo una señal atrayente cuando se expuso al blanqueador.
Aunque parecía contradictorio que la bacteria se sintiera atraída por un químico nocivo, otros estudios que usaron bacterias vivas confirmaron que las bacterias no están dañadas y son atraídas por las fuentes de cloro a las concentraciones producidas por el cuerpo humano.
Perkins y sus compañeros de trabajo no podían negar lo que estaban viendo después de realizar repetidamente el experimento y controlar diferentes explicaciones.
"Este proyecto comenzó a partir de esta visión molecular realmente rigurosa, y luego progresamos a pensar en lo que esto significa para el comportamiento de la bacteria", dijo Guillemin. "Pudimos proceder con una confianza realmente fuerte en el fenómeno que estábamos estudiando".tenía sentido a nivel molecular "
Normalmente, el blanqueador producido durante la inflamación es efectivo para matar bacterias. Pero H. pylori es inusual en su hogar en tejido inflamado durante décadas aparentemente sin ser erradicado por el blanqueador. El equipo de investigación cree H. pylori puede ser atraído por el blanqueador como un medio para localizar y persistir dentro de las glándulas estomacales, que están llenas de glóbulos blancos pero sirven como reservorios cruciales para la bacteria.
Sorprendentemente, encontraron los investigadores, el compuesto tóxico producido por los glóbulos blancos podría interpretarse como una señal de atracción por las bacterias invasoras.
"Sabemos que en el curso de su infección, la bacteria puede vivir en el tejido inflamado durante años y años, por lo que este resultado sugiere que tal vez parte de la forma en que lo hace es ser atraído por el tejido inflamado", Perkins"Claramente se han desarrollado protecciones suficientes para poder soportar ese ambiente a pesar de que hay concentraciones potencialmente altas de cloro".
Los investigadores encontraron que las proteínas similares a TlpD de Salmonella enterica y Escherichia coli también pueden detectar el blanqueador, lo que indica que la detección de blanqueador puede ser un fenómeno no reconocido previamente realizado por muchos tipos de bacterias.
La investigación eventualmente podría conducir a nuevas terapias para interrumpir la capacidad de las bacterias dañinas para detectar su entorno y podría tener implicaciones para reducir la resistencia a los antibióticos.
Los antibióticos típicos usados clínicamente hoy en día matan o evitan que las bacterias se dividan atacando cosas como la pared celular bacteriana. Como resultado, las bacterias enfrentan presiones selectivas para desarrollar resistencia a ese tipo de medicamentos para sobrevivir.
en el caso de Helicobacter pylori aproximadamente el 30 por ciento de las infecciones son resistentes al tratamiento con antibióticos. Con una comprensión más profunda de los mecanismos en el trabajo, dijo Guillemin, los investigadores pueden entonces desarrollar medios más efectivos para combatir las bacterias.
"Puede ser que haya menos presiones selectivas fuertes para que las bacterias superen un medicamento que simplemente los desorienta", dijo Guillemin. "Para 2050 habrá pandemias de bacterias resistentes a los antibióticos, por lo que hay una verdadera necesidad de pensarsobre nuevas estrategias "
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Materiales proporcionados por Universidad de Oregon . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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