La enfermedad de Chagas es la principal causa de enfermedad cardíaca infecciosa en América Latina. Investigadores de los Institutos INGEBI e IBYME en Argentina exploraron el efecto de las interacciones de las proteínas de unión al glucano entre el huésped humano y Typanosoma cruzi parásito. Encontraron que una proteína de unión a glucano expresada en humanos modificó la infección en las células del músculo cardíaco, mostrando la importancia de las galectinas en la respuesta a la infección por parásitos.
Las galectinas son un grupo de proteínas de unión a carbohidratos que se usan tanto dentro como fuera de la célula para señalización y regulación. Investigaciones previas han indicado su participación en infecciones parasitarias, y se ha demostrado que la galectina Gal-1 está regulada en exceso encélulas cardíacas expuestas a oxígeno bajo o en proceso de inflamación. Gal-1 también está regulado por aumento en el tejido cardíaco de pacientes con miocardiopatía crónica de Chagas severa.
En este estudio, los investigadores examinaron 28 pacientes, 19 con síntomas cardíacos y 9 que estaban en la fase asintomática de la enfermedad. Al compararlos con 42 individuos no infectados, se demostró que los pacientes con enfermedad de Chagas tenían niveles más altos de Gal-1 sisintomática o no. Los estudios de células de tejido cardíaco infectadas demostraron que T. cruzi aumento de la liberación de Gal-1 fuera de las células, sin afectar la expresión intracelular. Se demostró que Gal-1 mitiga la infección del parásito celular y previene los signos tempranos de apoptosis de las células cardíacas, pero no se unió al parásito en sí. Los investigadores también examinaron ratonescarente del gen para Gal-1 y descubrió que estos ratones habían aumentado la parasitemia y la tasa de supervivencia disminuida después T. cruzi infección por cepa de Tulahuén en comparación con ratones de tipo salvaje. Este trabajo también destaca la relevancia del trasfondo genético del parásito en el control mediado por Gal-1 de T. cruzi infección in vivo.
Con base en estos resultados, los investigadores plantean la hipótesis de que Gal-1 puede reconocer y unirse a los glicanos en la superficie de las células del corazón utilizados para la invasión de parásitos, evitando la unión del parásito y probablemente activando la respuesta inmune al parásito mediante la liberación de citoquinas. Por el contrario, T. cruzi puede alterar el glicofenotipo de la superficie de las células cardíacas, restringiendo la interacción de Gal-1. El papel de las galectinas en las interacciones de la célula parásito-huésped es un área fascinante pero poco explorada, y más investigación debería proporcionar un patrón más claro de la importancia de la unión de estos glucanosproteínas en mitigar infecciones parasitarias.
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Materiales proporcionados por PLOS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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