Una pasta antiescarcha cuando se aplica a la piel de los ratones detiene la fibrosis causada por la radiación utilizada en la terapia contra el cáncer. Según un estudio dirigido por investigadores del Centro de Cáncer Laura e Isaac Perlmutter que se publicará mañana en la edición de enero del Revista de la Federación de Sociedades Americanas de Biología Experimental o FASEB .
La cicatrización ocurre cuando las células clave colocan tejido conectivo resistente para proporcionar un marco para la curación después de una lesión. La fibrosis es un proceso relacionado que crea tejido conectivo en el contexto incorrecto, a menudo interfiriendo con la arquitectura o la función de los tejidos como parte de la enfermedad.
El estudio actual abordó un tipo de fibrosis llamada dermatitis por radiación, que es un efecto secundario experimentado por hasta el 95 por ciento de los pacientes que se someten a un tratamiento de radiación inicial. La radiación aplicada a la piel provoca la acumulación de tejido fibrótico y engrosamiento de la piel, con elefectos lo suficientemente graves en algunos pacientes como para suspender el tratamiento.
El equipo de investigación de NYU Langone dice que imitaron el desarrollo de dermatitis por radiación al exponer la piel de los ratones a una dosis única de 40 Grises, una cantidad de radiación similar a la que los pacientes que reciben radiación contra el cáncer generalmente reciben durante cinco semanas.los animales irradiados eran ratones normales, mientras que otros fueron modificados genéticamente para carecer de un receptor de proteína específico, conocido como el receptor de adenosina A2A. Las moléculas de señalización encajan en ciertos receptores en las células, como las llaves en las cerraduras, para transmitir mensajes, y el receptor A2A lo haceen vías relacionadas con la fibrosis.
La mitad de los ratones irradiados fueron tratados diariamente con una pasta tópica hecha con el bloqueador del receptor A2A patentado por el equipo de investigación. La pasta contiene 2.5 miligramos de ingrediente activo por mililitro de carboximetilcelulosa al 3 por ciento, un "aglutinante" de goma usado para fabricar medicamentosy otros productos. El resto de los ratones recibieron un placebo.
Un mes después de la exposición, los ratones normales que recibieron el placebo mostraron un aumento de casi el doble en la cantidad de colágeno, grosor de la piel y fibrosis. Los tratados con la pasta bloqueadora del receptor A2A acumularon solo un 10 por ciento más de colágeno espesante de la pielLos ratones genéticamente modificados para carecer del receptor A2A no desarrollaron ninguna reacción cutánea a la radiación.
"Nuestro último estudio es el primero en demostrar que bloquear o eliminar el receptor A2A puede ser útil para reducir la cicatrización inducida por la radiación en la piel", dice el investigador principal del estudio y reumatólogo Bruce Cronstein, MD, director de Ciencias Clínicas y Traslacionales de NYU LangoneInstituto. "El estudio también sugiere que los antagonistas del receptor de adenosina A2A pueden tener amplias aplicaciones como terapias farmacológicas para prevenir la fibrosis y la cicatrización, no solo en el hígado sino también en la piel".
Si otros experimentos en animales y eventualmente personas tienen éxito, dice Cronstein, los médicos que tratan los cánceres en etapa temprana con radiación podrían prescribir una pasta inhibidora de A2A para prevenir la fibrosis. Agrega que los hallazgos del equipo sugieren que los fármacos antagonistas de A2A también podrían usarseen el tratamiento de otras enfermedades que implican cambios en la estructura del colágeno, un componente importante de la piel y los tejidos conectivos, como la esclerodermia y la fibrosis pulmonar intersticial.
Cronstein, el Dr. Paul R. Esserman Profesor de Medicina, y profesor en los departamentos de Patología, Bioquímica y Farmacología Molecular en NYU Langone, dice que tales terapias son muy necesarias porque actualmente hay muy pocos medicamentos disponibles para tratar la fibrosis y esosque están en el mercado no son muy efectivos. Además, dice, usar una formulación tópica como la que probó su equipo es ventajosa porque se puede aplicar directamente a los tejidos afectados y los pacientes no tienen que preocuparse por ninguna reacción sistémica adversa como endrogas orales.
Cronstein dice que su equipo planea estudiar el mecanismo subyacente del papel del receptor A2A en la fibrosis.
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Materiales proporcionado por Centro médico Langone de la NYU . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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