La obesidad tiene consecuencias directas para la salud y está asociada con la aparición de cánceres agresivos, pero los mecanismos subyacentes a este fenómeno son poco conocidos. Los investigadores del Institut de Pharmacologie et the Biologie Structurale CNRS / Université Toulouse III - Paul Sabatier tienenElucida recientemente uno de estos mecanismos en el cáncer de próstata, uno de los cánceres más comunes en los hombres: en pacientes obesos, el tejido adiposo que rodea la glándula prostática facilita la propagación de células tumorales fuera de la próstata. Se ha presentado una patente para estos resultados, queabre nuevas vías para el tratamiento del cáncer de próstata, y se publican en Comunicaciones de la naturaleza el 12 de enero de 2016.
La próstata está rodeada por un depósito de grasa llamado tejido adiposo periprostático PPAT. A medida que el cáncer de próstata progresa, las células tumorales pueden infiltrarse en este tejido adiposo periprostático: este es un paso clave en la progresión de este cáncer, ya que señala una enfermedad localmente avanzadadonde el cáncer puede progresar a órganos cercanos. Este fenómeno es más frecuente en pacientes obesos, en los que el tamaño y la cantidad de células adipociticas PPAT son mayores. Estas células pueden secretar numerosas moléculas bioactivas como las quimiocinas, que pueden atraer a otras células.Los científicos investigaron si este cambio en PPAT fue responsable de la agresividad del cáncer de próstata en sujetos obesos.
Los investigadores demostraron que las secreciones de adipocitos pueden atraer células tumorales de próstata. Al analizar las quimiocinas secretadas por los adipocitos PPAT, identificaron los factores involucrados, en particular la quimiocina CCL7, que interactúa con uno de sus receptores, CCR3, presente en la superficie de las células tumorales de próstataLos científicos demostraron que la quimiocina CCL7 se difunde a través del PPAT hacia el área alrededor de la próstata y que atrae las células tumorales que expresan el receptor CCR3 hacia el tejido adiposo periprostático, la puerta de entrada al resto del cuerpo.
Luego, los investigadores probaron la influencia de la obesidad en este mecanismo. Demostraron que en ratones obesos que habían sido alimentados con una dieta alta en grasas, la progresión y diseminación tumoral fuera de la próstata es mayor que en ratones con peso corporal normal. Los adipocitos sí lo hacen.segregan más CCL7 en el caso de la obesidad. Cuando las células tumorales que ya no expresan CCR3 se implantan en las próstatas de ratones, la progresión y diseminación del tumor se reducen significativamente, especialmente en ratones obesos.
Finalmente, los investigadores observaron este mismo mecanismo en hombres donde la secreción de CCL7 también es mayor en caso de obesidad. Los resultados de un estudio de más de 100 muestras de tumores humanos muestran que los tumores que expresan un alto nivel de CCR3 presentan una diseminación local más frecuenteTambién son más agresivos y resistentes al tratamiento. Dado que las moléculas que se dirigen a CCR3 ya han sido desarrolladas por la industria farmacéutica para otras enfermedades, los investigadores ahora esperan explorar esta nueva vía terapéutica, que podría reducir la agresividad del cáncer de próstata en obesospacientes
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Materiales proporcionado por CNRS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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