En un hallazgo que podría conducir a nuevos medicamentos para tratar la insuficiencia cardíaca, los investigadores han descubierto el mecanismo molecular que regula la forma en que el corazón bombea sangre.
El jugador molecular clave en este mecanismo es una proteína gigante llamada titina, según un estudio dirigido por el autor principal Pieter de Tombe, PhD de la Facultad de Medicina Chicago Stritch de la Universidad de Loyola. El estudio fue publicado el 8 de febrero de 2016 en Actas de la Academia Nacional de Ciencias .
De Tombe es vicedecano interino de investigación y presidente del Departamento de Fisiología Celular y Molecular de la Escuela de Medicina Chicago Stritch de la Universidad de Loyola.
Un corazón sano se regula a sí mismo de manera que con cada latido bombea tanta sangre como recibe. Cuando la sangre ingresa al corazón, estira la pared de la cámara de bombeo, provocando que el músculo se contraiga y bombee sangre.El mecanismo de control se conoce como la ley de Frank-Starling, llamada así por los fisiólogos Otto Frank y Ernest Starling.
En pacientes con insuficiencia cardíaca, la ley de Frank-Starling se rompe. El músculo cardíaco se vuelve demasiado débil para bombear del corazón la misma cantidad de sangre que fluye hacia el corazón. Para compensar, el corazón se agranda, desarrolla más masa muscular y latemás rápido. Pero eventualmente estas medidas compensatorias se quedan cortas. El corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo de sangre y oxígeno, lo que provoca dificultad para respirar, fatiga, debilidad, hinchazón en las piernas, retención de líquidos y otros síntomas.
El estudio realizado por de Tombe y sus colegas descubrió que la proteína titina es clave para comprender el mecanismo de Frank-Starling y, por lo tanto, cuánta sangre puede bombear el corazón con cada latido. La titina es un componente esencial del músculo. Es la más grandeproteína en el cuerpo, que pesa aproximadamente 15 veces más que una proteína promedio. En el corazón, actúa como un resorte, afectando la capacidad del corazón para contraerse y relajarse. Normalmente, cuando las personas envejecen, la proteína titina se acorta. Pero en la insuficiencia cardíacapacientes, la proteína crece más y se vuelve menos efectiva.
"Nuestros hallazgos proporcionan información sobre la base molecular del mecanismo regulador Frank-Starling", dijo de Tombe. "Esto ayudará a aclarar el campo y podría señalar el camino hacia nuevos medicamentos para tratar la insuficiencia cardíaca de manera más efectiva. Pudimoseliminar una serie de otras teorías rivales, incluidas algunas propias ".
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, alrededor de 5,1 millones de personas en los Estados Unidos tienen insuficiencia cardíaca, y la insuficiencia cardíaca figura como una causa contribuyente en una de cada nueve muertes. Aproximadamente la mitad de los pacientes con insuficiencia cardíaca muere en cinco añosde diagnóstico. La insuficiencia cardíaca le cuesta a la nación alrededor de $ 32 mil millones cada año, incluidos los costos de atención médica y los días de trabajo perdidos.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Sistema de Salud de la Universidad de Loyola . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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