La actividad cerebral se rige por un fino equilibrio entre la excitación e inhibición neuronal. Específicamente, las neuronas se activan mediante mecanismos de excitación estrechamente regulados por los procesos de inhibición. Para ciertas funciones, la red neuronal necesita sincronizarse. Esto provoca oscilaciones de alta frecuencia que producencomportamiento y procesamiento de información posible. Esta sincronización depende del equilibrio de excitación / inhibición que se ve afectado en un número significativo de trastornos que involucran disfunción cognitiva.
En un artículo publicado en la edición actual de la Revista de Neurociencia , científicos del Centro de Regulación Genómica, dirigido por la Dra. Mara Dierssen, y el laboratorio del Dr. Mavi Sánchez Vives, en el Instituto de Investigación Biomédica IDIBAPS, describen oscilaciones alteradas y sincronización en la corteza cerebral para un síndrome de Downgen candidato en un modelo de ratón. Estas alteraciones se han relacionado con problemas con funciones tan relevantes como la toma de decisiones, la impulsividad, la memoria de trabajo o la atención.
"Los cambios en la arquitectura celular de las neuronas en la corteza cerebral, en modelos animales con síndrome de Down ya se habían detectado en el pasado. Observamos que las neuronas tenían una estructura diferente. Ahora hemos dado un paso más, estudiando la fisiología, ola función de esta corteza cerebral, y descubrió que esas alteraciones celulares y ligeros cambios en la conectividad inhibitoria se traducen en un déficit de activación de esta región y de su ritmo y sincronización de actividad neuronal ", afirma la Dra. Mara Dierssen, jefa de Cellular and SystemsGrupo de neurobiología e investigador co-principal de este estudio. "Uno de los principales problemas con el deterioro mental es que no entendemos cómo las alteraciones que detectamos a nivel celular desencadenan cambios en los circuitos cerebrales y alteraciones en la función cognitiva.El estudio que hemos publicado explica algunas de estas alteraciones celulares y ofrece por primera vez un estudio in vivo de la fisiología de la corteza cerebral.una estructura clave en funciones ejecutivas como concentración, aprendizaje o resolución de problemas ", agrega.
Los investigadores se centraron en uno de los genes relacionados con el síndrome de Down. Utilizando experimentos en modelos animales que sobreexpresan el gen candidato, los investigadores han demostrado que un exceso de este gen causa cambios muy sutiles en el equilibrio de excitación / inhibición, y estos conducena una disminución significativa de la actividad y sincronización de las neuronas excitadoras en la corteza prefrontal. En otras palabras, cuando este gen se sobreexpresa, reduce el nivel de descarga de las neuronas y altera la oscilación de las ondas de alta frecuencia en la corteza cerebralNo solo eso, observaron que el problema se origina en las neuronas responsables de controlar la inhibición. En resumen, si hay menos actividad y un desequilibrio en las frecuencias de las ondas cerebrales en el síndrome de Down podría deberse a cambios en la conectividad de las neuronas.eso debería controlarlos
El estudio combinó experimentos en electrofisiología e histología con un modelo computacional que emula virtualmente el circuito neuronal de la corteza cerebral. "Hemos identificado alteraciones anatómicas y funcionales y, utilizando un modelo computacional, hemos demostrado cómo estos déficits podrían explicarobservaciones experimentales ", dice el Dr. Sánchez Vives, jefe del equipo de Neurociencias de Sistemas y Co-Investigador Principal de este artículo." El modelo computacional nos ha permitido comprender todo el mecanismo. Podemos hacer predicciones sobre cómo la corteza cerebralfunciona en esta patología y cómo las alteraciones detectadas afectarán la función cognitiva ", concluye el investigador.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro de Regulación Genómica . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :