La enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC es una enfermedad pulmonar común relacionada con el tabaquismo y la tercera causa de muerte en los Estados Unidos. Los científicos han creído durante mucho tiempo que la inhalación de gases tóxicos y partículas del humo del tabaco causa inflamación de las pequeñas vías respiratorias en elpulmones, lo que lleva al desarrollo de EPOC. Sin embargo, la teoría no explica por qué la inflamación de las vías respiratorias y la progresión de la enfermedad continúan incluso después de que el paciente deja de fumar.
Ahora, un estudio dirigido por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt VUMC encuentra que la inflamación persistente en la EPOC puede ser el resultado de un defecto en el sistema inmune que permite que las bacterias de las vías respiratorias invadan más profundamente el pulmón. La investigación dirigida por el primer autor Bradley Richmond,MD, instructor en la División de Alergia, Atención Pulmonar y Crítica, y los autores principales Timothy Blackwell, MD y Vasiliy Polosukhin, MD, Ph.D. se publicaron en línea el 5 de abril de 2016 en Comunicaciones de la naturaleza .
Los investigadores estaban interesados en la función de las membranas mucosas del cuerpo como las que se encuentran en la nariz y el revestimiento de los pulmones. Las superficies mucosas normalmente tienen una barrera elaborada que evita que las bacterias invadan los tejidos más profundos. Habiendo demostrado previamente que los pacientes con EPOCA menudo carecen de un componente clave de esta barrera llamada inmunoglobulina secretora A IgA secretora, los investigadores estudiaron ratones que carecían de IgA secretora. Si bien estos ratones parecían sanos al nacer, a medida que envejecían desarrollaron una mayor invasión bacteriana, inflamación crónica y daño en los pulmones.similar a los pacientes con EPOC. Estos cambios ocurrieron sin el humo del cigarrillo u otras exposiciones ". Estos hallazgos sugieren que con el tiempo los cambios en las vías respiratorias resultantes de la exposición al humo del cigarrillo hacen que los pulmones sean más susceptibles a la invasión bacteriana. Esto puede explicar por qué la inflamación persiste en la EPOC inclusodespués de que los pacientes dejan de fumar ", dijo Richmond.
El tratamiento con el fármaco antiinflamatorio roflumilast detuvo el daño pulmonar en ratones secretores con deficiencia de IgA, lo que sugiere una posible terapia futura para pacientes con EPOC y disminución de IgA secretora en vías aéreas pequeñas.
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Materiales proporcionados por Centro médico de la Universidad de Vanderbilt . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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