Los cerebros de parientes sanos de personas con esquizofrenia pueden tener una pista para comprender mejor y finalmente tratar la enfermedad devastadora, encuentra una nueva investigación dirigida por un científico de la Universidad Estatal de Michigan.
El estudio es el primero en observar los neurotransmisores glutamato y gamma-aminobutírico acidérgico, o GABA, tanto en pacientes con esquizofrenia como en familiares sanos de pacientes con esquizofrenia utilizando una prueba de imagen no invasiva llamada espectroscopía de resonancia magnética.
El glutamato, que promueve la activación de las células cerebrales, y el GABA, que inhibe la activación neuronal, trabajan de la mano para regular la función cerebral. En los últimos 20 años, muchos investigadores han llegado a creer que el glutamato y el GABA juegan un papel en la esquizofrenia, sin embargo, la relación precisa sigue sin estar clara y ningún medicamento para la esquizofrenia ha llegado al mercado específicamente dirigido a estos neurotransmisores.
Según el estudio, tanto los pacientes con esquizofrenia como los familiares sanos mostraron niveles reducidos de glutamato. Pero aunque los pacientes también mostraron niveles reducidos de GABA, los familiares tenían cantidades normales del neurotransmisor inhibidor.
Esto plantea dos preguntas clave. Primero, si se altera el glutamato, ¿por qué estos parientes no muestran síntomas de la enfermedad? Y, segundo, ¿cómo los parientes sanos mantuvieron niveles normales de GABA aunque ellos, como los pacientes, estaban genéticamente predispuestos?a la esquizofrenia y había alterado los niveles de glutamato?
"Este hallazgo es lo más emocionante de nuestro estudio", dijo la investigadora principal Katharine Thakkar, profesora asistente de psicología clínica de la MSU. "Indica qué tipo de cosas tienen que salir mal para que alguien exprese esta vulnerabilidad a la esquizofrenia. El estudionos da pistas más específicas sobre qué tipo de sistemas queremos abordar cuando estamos desarrollando nuevos tratamientos para esta enfermedad tan devastadora ".
La investigación, informada en línea en la revista Psiquiatría biológica involucraron a 21 pacientes con esquizofrenia crónica, 23 parientes sanos los parientes eran hermanos de otros pacientes con esquizofrenia, no los pacientes del estudio y un grupo de control de 24 no parientes sanos. Se realizó en colaboración con investigadores de la UniversidadCentro médico Utrecht en los Países Bajos, donde Thakkar sirvió como becario postdoctoral.
La esquizofrenia, que afecta a unos 3,5 millones de estadounidenses, está marcada por delirios, alucinaciones y otros síntomas, aunque no es, al contrario de lo que se cree, una personalidad dividida o múltiple.
Muchos medicamentos para la esquizofrenia regulan la dopamina, otro neurotransmisor en el cerebro, aunque el medicamento no funciona para todos. De hecho, el medicamento para la esquizofrenia ha cambiado muy poco en los últimos 50 años y sigue siendo algo limitado en su efectividad. Muchos investigadores creen que existeson múltiples factores de riesgo para la enfermedad, incluidos el desequilibrio de dopamina y glutamato / GABA.
El escáner cerebral utilizado en el estudio, que se realiza en una máquina de resonancia magnética convencional, podría ayudar a los médicos a buscar tratamientos más específicos.
"Es probable que existan diferentes causas de los diferentes síntomas y posiblemente diferentes mecanismos de la enfermedad entre los individuos", dijo Thakkar. "En el futuro, a medida que esta técnica de imagen se vuelva más refinada, posiblemente podría usarse para guiar las recomendaciones de tratamiento individuales.Es decir, esta técnica podría indicar que un individuo se beneficiaría más del tratamiento A y otro individuo se beneficiaría más del tratamiento B, cuando estos tratamientos diferentes tienen diferentes mecanismos de acción ".
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Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Michigan . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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