La ausencia de una especie específica de bacteria intestinal causa déficit social en ratones, informan investigadores del Baylor College of Medicine el 16 de junio de 2016 en Celda . Al agregar esta especie de bacteria a las entrañas de los ratones afectados, los investigadores pudieron revertir algunos de sus déficits de comportamiento, que recuerdan los síntomas de los trastornos del espectro autista TEA en humanos. Los investigadores ahora están buscando explorarLos efectos de los probióticos en los trastornos del neurodesarrollo en el trabajo futuro.
"Otros grupos de investigación están tratando de usar drogas o estimulación eléctrica del cerebro como una forma de revertir algunos de los síntomas de comportamiento asociados con los trastornos del desarrollo neurológico, pero aquí tenemos, quizás, un nuevo enfoque", dice el autor principal Mauro Costa-Mattioli, neurocientífico del Baylor College of Medicine. "Aún no sabemos si sería eficaz en humanos, pero es una forma extremadamente emocionante de afectar el cerebro desde el intestino".
La inspiración para el documento provino de estudios epidemiológicos en humanos que han encontrado que la obesidad materna durante el embarazo podría aumentar el riesgo de que los niños desarrollen trastornos del desarrollo neurológico, incluidos los TEA. Además, algunas personas con TEA también informan problemas gastrointestinales recurrentes.la dieta puede cambiar el microbioma intestinal y cómo los microbios intestinales pueden influir en el cerebro, Costa-Mattioli y sus coautores sospecharon que podría haber una conexión.
Para comenzar, los investigadores alimentaron a aproximadamente 60 ratones hembras con una dieta alta en grasas que era el equivalente aproximado de comer constantemente comida rápida varias veces al día. Criaron a los ratones diariamente y esperaron a que tuvieran crías. La descendencia se quedó con sumadre durante tres semanas y luego fueron destetados a una dieta normal. Después de un mes, estos descendientes mostraron déficits de comportamiento, como pasar menos tiempo en contacto con sus compañeros y no iniciar interacciones.
"Primero queríamos ver si había una diferencia en el microbioma entre la descendencia de las madres de ratones alimentadas con una dieta normal frente a las de las madres alimentadas con una dieta alta en grasas. Entonces, utilizamos la secuenciación del gen del ARN ribosómico 16S para determinar la bacteriacomposición de su intestino. Encontramos una clara diferencia en la microbiota de los dos grupos de dieta materna ", dice la primera autora Shelly Buffington, becaria postdoctoral en el laboratorio de Costa-Mattioli." Los datos de secuenciación fueron tan consistentes que al observar el microbioma deun mouse individual podríamos predecir si su comportamiento se vería afectado "
Buffington luego probó si las diferencias específicas en el microbioma eran factores causales subyacentes a los impedimentos sociales en los descendientes de madres alimentadas con una dieta alta en grasas. Debido a que los ratones se comen los excrementos de los demás, los investigadores alojaron a los animales juntos para que pudieran adquirir microbiota desus compañeros de jaula. Cuando los ratones de tres semanas con discapacidad social nacidos de madres con una dieta alta en grasas se emparejaron con ratones normales, se observó una restauración completa del microbioma intestinal y una mejora simultánea en el comportamiento en cuatro semanas. Los investigadores concluyeron queuna o más especies bacterianas beneficiosas podrían ser importantes para el comportamiento social normal.Los experimentos de trasplante fecal en ratones sin microbiota ratones libres de gérmenes proporcionaron evidencia causal de que una ecología microbiana desequilibrada en los ratones nacidos de madres con una dieta alta en grasas es responsablepor sus déficits sociales.
Luego, los investigadores querían saber las especies bacterianas específicas que podrían estar afectando el comportamiento social de los ratones. La secuenciación de la escopeta del genoma completo reveló un tipo de bacteria Lactobacillus reuteri, que se redujo más de nueve veces en el microbioma de ratones nacidos de madres con una dieta alta en grasas.
"Cultivamos una cepa de Lactobacillus L. reuteri originalmente aislado de la leche materna humana y lo introdujo en el agua de la descendencia con una dieta alta en grasas. Encontramos que el tratamiento con esta cepa bacteriana única fue capaz de rescatar su comportamiento social ", dice Buffington. Otros comportamientos relacionados con ASD,como la ansiedad, no fueron restaurados por la reconstitución de la bacteria. Curiosamente, los autores encontraron que L. reuteri también promovió la producción de la oxitocina "hormona de enlace", que se sabe que juega un papel crucial en el comportamiento social y se ha asociado con el autismo en humanos.
Los autores se preguntaron si el circuito de recompensa en los ratones con discapacidad social era disfuncional. "Encontramos que en respuesta a la interacción social había una falta de potenciación sináptica en un área clave de recompensa del cerebro que se podía ver en los ratones normales de control", Dice Costa-Mattiol." Cuando devolvemos la bacteria a la descendencia de la dieta materna alta en grasas, también podríamos restaurar los cambios en la función sináptica en el circuito de recompensa ".
Los investigadores creen que su trabajo, que utiliza una especie de bacteria humana para promover los niveles de oxitocina y mejorar los déficits de comportamiento social en ratones deficientes, podría explorarse como una intervención probiótica para el tratamiento de trastornos del neurodesarrollo en humanos ". Aquí es donde está la ciencianos conduce inesperadamente. Podríamos ver que este tipo de enfoque se desarrolle con bastante rapidez no solo para el tratamiento del TEA sino también para otros trastornos del neurodesarrollo; de todos modos, este es mi instinto ", dice Costa-Mattioli.
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