Un estudio dirigido por la Universidad de Bonn abre una nueva perspectiva con respecto al desarrollo de la demencia. Los científicos bloquearon la descomposición de cierta molécula de grasa en el cerebro del ratón. Como resultado, los animales exhibieron problemas de aprendizaje y memoria. Tambiénla cantidad de proteínas específicas de Alzheimer en sus cerebros aumentó significativamente. Los investigadores ahora tienen una idea de por qué los ratones se vuelven tontos. Los resultados se publican en la revista científica Autofagia .
Además del agua, nuestro cerebro es rico en lípidos, en lenguaje sencillo: grasas. Los lípidos actúan, por ejemplo, como una capa aislante alrededor de las fibras nerviosas y evitan así los cortocircuitos. Sin embargo, también son un componente principal enlas delicadas membranas que rodean las células del cerebro.
Los esfingolípidos, un tipo de lípido especial, están altamente enriquecidos en el cerebro. Uno de sus productos de degradación, S1P, puede desempeñar un papel central en el desarrollo del Alzheimer y otras formas de demencia ". Criamos ratones que ya no pueden rompersereducen el S1P en gran parte de su cerebro ", explica la Dra. Gerhild van Echten-Deckert." Los animales mostraron un rendimiento de memoria y aprendizaje muy reducido ".
Van Echten-Deckert realiza investigaciones en el Instituto LIMES de la Universidad de Bonn el acrónimo significa "Ciencias de la vida y médicas" como profesora asistente. Durante mucho tiempo, ha sido una de las pocas expertas en el mundointeresado en el papel de S1P en el cerebro. El nuevo estudio podría cambiar esto fundamentalmente, como pudieron demostrar los investigadores de la Universidad de Bonn, el Hospital Universitario Jena, el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas DZNE y de San Francisco y Madridqué consecuencias de largo alcance interrumpieron el desglose de S1P.
"Comer por sí mismo" mantiene el cerebro sano
Normalmente, S1P se descompone en productos más simples. Uno de estos productos de descomposición generados es importante para una vía metabólica vital, llamada autofagia. La palabra autofagia literalmente se traduce como "autoalimentación" y la vía permite a las células digerir yreciclar sus propios componentes. De este modo, las células se eliminan de las proteínas defectuosas y los orgánulos celulares que ya no funcionan correctamente.
La eliminación de desechos intracelulares funciona en dos pasos: primero, empaca los desechos en pequeñas "bolsas de basura". Luego se fusionan con otras "bolsas" que contienen enzimas altamente reactivas. Las enzimas "trituran" el contenido de las bolsas de basura y, por lo tanto,deséchelo.
El producto de descomposición de S1P está involucrado en el embalaje de los desechos en las bolsas de basura intracelulares. "Si S1P no se descompone, se forman menos bolsas de basura cerradas; la autofagia ya no funciona con precisión", explica el primer autor de la publicaciónestudio Daniel Mitroi, quien recientemente completó su doctorado en el Instituto LIMES. "Las sustancias nocivas se acumularon en los cerebros de nuestros ratones. Estas incluían la proteína APP, que desempeña un papel clave en el desarrollo del Alzheimer".
Como la autofagia es crucial para el funcionamiento normal del cerebro, la eliminación inadecuada de desechos intracelulares provoca enfermedades graves. Por lo tanto, el año pasado el Premio Nobel de Medicina fue otorgado al científico japonés Yoshinori Ohsumi por su notable trabajo en este mecanismo vital. Los resultados deel estudio actual arroja luz sobre un mecanismo previamente ignorado para el desarrollo de la demencia. "A largo plazo, nuestro trabajo puede contribuir al desarrollo de estrategias de tratamiento exitosas para los trastornos cerebrales", espera el Dr. van Echten-Deckert.
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Materiales proporcionado por Universität Bonn . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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